• Treffer 2 von 2
Zurück zur Trefferliste

Integrin-mediated cell-matrix interaction in physiological and pathological blood vessel formation

  • Physiological as well as pathological blood vessel formation are fundamentally dependent on cell-matrix interaction. Integrins, a family of major cell adhesion receptors, play a pivotal role in development, maintenance, and remodeling of the vasculature. Cell migration, invasion, and remodeling of the extracellular matrix (ECM) are integrin-regulated processes, and the expression of certain integrins also correlates with tumor progression. Recent advances in the understanding of how integrins are involved in the regulation of blood vessel formation and remodeling during tumor progression are highlighted. The increasing knowledge of integrin function at the molecular level, together with the growing repertoire of integrin inhibitors which allow their selective pharmacological manipulation, makes integrins suited as potential diagnostic markers and therapeutic targets.

Volltext Dateien herunterladen

Metadaten exportieren

Weitere Dienste

Teilen auf Twitter Suche bei Google Scholar
Metadaten
Verfasserangaben:Stephan NilandGND, Johannes A. EbleORCiDGND
URN:urn:nbn:de:hebis:30:3-242635
DOI:https://doi.org/10.1155/2012/125278
ISSN:1687-8469
ISSN:1687-8450
Pubmed-Id:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21941547
Titel des übergeordneten Werkes (Englisch):Journal of oncology
Verlag:Hindawi Publ. Corp.
Verlagsort:New York, NY
Dokumentart:Wissenschaftlicher Artikel
Sprache:Englisch
Jahr der Fertigstellung:2012
Datum der Erstveröffentlichung:18.09.2011
Veröffentlichende Institution:Universitätsbibliothek Johann Christian Senckenberg
Datum der Freischaltung:12.06.2012
Jahrgang:2012
Ausgabe / Heft:Article ID 125278
Seitenzahl:25
HeBIS-PPN:30321306X
Institute:Medizin / Medizin
DDC-Klassifikation:6 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / 61 Medizin und Gesundheit / 610 Medizin und Gesundheit
Sammlungen:Universitätspublikationen
Lizenz (Deutsch):License LogoCreative Commons - Namensnennung 3.0