Open Access

Hagen Dörr

• Patienten, die sich einer elektiven Operation unterziehen müssen und an einer Leberzirrhose als Vorerkrankung leiden, haben ein deutlich erhöhtes Risko für die Entwicklung postoperativer Komplikationen. Die Auswirkungen einer vorbestehenden Leberzirrhose und/oder eines Alkoholabusus (als typischer Riskofaktor für die Entwicklung einer Leberzirrhose) auf das Outcome schwerverletzter Patienten wurden in der folgenden Studie, unter Berücksichtigung der multizentrischen und anonymisierten Datenbank des Traumaregisters der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, untersucht. Dazu verglichen wir retrospektiv Polytraumapatienten (ISS ≥ 18) mit Alkoholabusus und Leberzirrhose mit einem gesunden Vergleichskollektiv. Letztlich erfüllten 13,527 Patienten die Einschlusskriterien, von 713 (5,3%) einen Alkoholabusus und 91 (0,7%) eine gesicherte Leberzirrhose aufwiesen. Die Gruppe der Leberzirrhotiker zeigte neben einer höheren Rate an Organ- und Multiorganversagen gegenüber der RISC-Prognose eine signifikant erhöhte Krankenhausmortalität (31% gegenüber prognostizierten 19%), wodurch dieser in seiner Verwendung als Prognosescore für verletzte leberzirrhotische Patienten deutlich limitiert wird. In der Matched Pair Analyse unterschieden sich die Patienten mit einer Leberzirrhose verglichen zum Kontrollkollektiv signifikant in Bezug auf Einzel- (Herz, Leber, Niere, Gerinnung) und Multiorganversagen, sowie in der Gesamtmortalität. Die Ergebnisse verdeutlichen die fatalen Auswirkungen einer Leberzirrhose auf das Outcome nach Polytrauma und fordern eine diesbezügliche Evaluierung der Trauma- und Prognosescores (wie z.B. RISC) zur besseren Risikoprofilabschätzung eines Schwerverletzten. Bei den Alkoholikern kam es zwar ebenfalls zu durchschnittlich mehr Organausfällen im Vergleich zur Kontrollgruppe, jedoch war die Krankenhausmortalität gleich. Überraschenderweise verstarben in der Alkoholgruppe innerhalb der ersten 24 Stunden nach Trauma die wenigsten Patienten. Inwieweit dabei Alkohol als möglicher Modulator der posttraumatischen Immunreaktion eine Rolle spielt, konnte bis dahin allerdings nicht beantwortet werden. In einer weiteren Studie wurden deshalb die Interleukin-6 und Interleukin-10 Serumkonzentrationen von 34 alkoholintoxikierten Polytraumapatienten (ISS ≥ 16) des Universitätsklinikums Frankfurt am Main von Aufnahme bis Tag 5 nach Trauma untersucht und mit einer gematchten Gruppe von 15 nüchternen Schwerverletzten verglichen. Während die Alkoholgruppe im Schockraum einen Trend zu erniedrigten IL-6 Konzentrationen aufwies, stiegen diese im posttraumatischen Verlauf immer weiter an und waren am Tag 4 und 5 signifikant gegenüber der nüchternen Gruppe erhöht. Das antiinflammatorische Zytokin IL-10 hingegen zeigte im Gruppenvergleich während des gesamten posttraumatischen Verlaufs keine signifikanten Unterschiede. Die Studie verdeutlicht, dass akute Alkoholintoxikation die Immunantwort des Körpers nach schwerem Trauma moduliert, hier nachgewiesen in einer veränderten Il-6 Antwort im zeitlichen Verlauf bis zum 5. posttraumatischen Tag. Dennoch sind weitere Untersuchung im komplexen Zusammenspiel des janusköpfigen Zytokins IL-6 und anderer hauptsächlich antiinflammatorischer Mediatoren wie z.B. IL-4, IL-11, TGF-β und IL-13 in zusätzlicher Korrelation zum klinischen Outcome notwendig, um die komplexe Immunantwort des Körpers nach Trauma zu verstehen. Letztlich gilt es noch herauszufinden, ob IL-6 als prognostischer Mediator oder Parameter im klinischen Verlauf nach Polyrauma verwendet werden kann.
• Liver cirrhosis is associated with an impaired outcome in patients who undergo elective surgery. We therefore investigated the impact of alcohol abuse and subsequent liver cirrhosis on outcome in multiple trauma patients. Using the multi-center population-based Trauma Registry of the German Society for Trauma Surgery, we retrospectively compared outcome in patients (ISS ≥ 18) with preexisting alcohol abuse and liver cirrhosis with healthy trauma victims. Overall 13,527 patients met the inclusion criteria and were analyzed. 713 (5.3%) patients had a documented alcohol abuse and 91 (0.7%) suffered from liver cirrhosis. Patients abusing alcohol and suffering from cirrhosis differed from controls regarding injury pattern, age and outcome. More specific, liver cirrhotic patients showed significantly higher in-hospital mortality than predicted (31% vs. predicted 19%) and increased single- and multi organ failure rates. In matched pair analysis similar results with significant higher single- (heart, liver, kidney, coagulation) and multi-organ failure and higher mortality rate were presented. Patients suffering from liver cirrhosis are at maximised risk for impaired outcome after multiple injuries. Pre-existing medical conditions such as cirrhosis should be implemented in outcome scores such as RISC to assess the individual mortality risk profile. While alcohol abuse increased organ failure rates as well this did not affect in-hospital mortality. Of note, alcohol abuse significantly decreased 24-hour mortality but the exact role of alcohol as a possible modulator of the post-traumatic immune reaction could not be answered so far. In a further step we examined the time course of Interleukin-6 and Interleukin-10 serum concentration of 34 alcohol intoxicated and severely injured (ISS ≥ 16) patients from our level 1 trauma center on admission until day 5 after trauma in a daily manner. The results were compared to a matched group consisting of 15 sober patients suffering from multiple trauma. On admission, the IL-6-concentration of the alcohol intoxicated group showed a trend towards a suppression down to nearly baseline values (p = 0.06), whereas at the fourth and fifth post-traumatic day a significant higher IL-6 level as compared to the group without ethanol intoxication was detected. IL-10 serum concentration showed no significant differences during the whole post-traumatic course in our study. The present study provides evidence that acute alcohol intoxication alters the immune response to severe traumatic injury, at least partially via a modulated IL-6 production. Nevertheless further study is necessary to determine the exact role of the Janus-faced cytokine in the complex mechanism of post-traumatic host defense.