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Nathalie Alexandra Frickey

• Spontaneous carotid artery dissection (SCAD) is a major cause of stroke in young adults, yet its pathogenesis remains unclear. Hereditary connective tissue diseases, hormonal influences, sympathomimetic drugs or upper respiratory tract infections may predispose to dissection. Mechanical stress or minimal trauma may also act as a trigger. Various lesions of the arterial wall have been described in association with SCAD, but no prospective autopsy study to evaluate the presence of these lesions in normal controls was found. We performed a histologic evaluation of the carotid bifurcation and the aortic arch in an autopsy series to establish a baseline anatomy of the bifurcation and to determine whether similar lesions could be observed. In seven of 54 (12.96%) selected cases we observed isolated changes closely resembling those described for medionecrosis, fibromuscular dysplasia, mucoid degeneration and elastinolysis; and in one case, prior carotid artery dissection and coiling with a patent false lumen. Generally, vascular microanatomy in the carotid bifurcation can be highly variable. Lesions similar to those associated with spontaneous dissection are present in controls and appear non-specific for spontaneous dissection. They can be explained as reactive changes of smooth muscle cells (SMC) and the vascular wall in response to various stressors. Recent advances in vascular physiology are discussed to illustrate the concept of SMC phenotypic modulation. Forensic pathology can provide a large control population for extensive vascular analyses and further the understanding of normal and pathological vascular wall changes to help elucidate spontaneous arterial dissection.
• Spontane Carotisdissektionen (SCAD) sind einer der Hauptgründe für Schlaganfälle im jungen Erwachsenenalter, und doch ist über den Pathomechanismus dieser Erkrankung wenig bekannt. Erbliche Bindegewebserkrankungen, Hormoneinflüsse, sympathomimetische Drogen und virale Infektionen der oberen Atemwege können die Entstehung einer spontanen Dissektion begünstigen, ebenso wie mechanische Belastung oder minimale Traumata. Zahlreiche vaskuläre Läsionen werden im Zusammenhang mit SCAD beschrieben, jedoch gibt es bis heute keine prospektive Studie, die das Vorhandensein derartiger Veränderungen am Gesunden evaluiert. Wir haben eine histologische Untersuchung der Karotisbifurkation und des Aortenbogens anhand einer Kontrollpopulation aus dem Sektionsgut des Zentrums der Rechtsmedizin durchgeführt, um die normale Anatomie der Bifurkation zu beschreiben und festzustellen, ob Läsionen ähnlich der für spontane Dissektion beschriebenen auffindbar sind. In 7 von 54 Fällen (12,96%) wurden isolierte Läsionen oder Veränderungen gefunden, die wie Medionekrose, Fibromuskuläre Dysplasie, Mukoide Mediadegeneration oder Elastinolyse imponieren. In einem Fall fand sich sogar eine ältere Dissektion mit durchgängigem falschen Lumen und Invagination der dissezierten Media. Im allgemeinen ist die Histoanatomie der Karotisbifurkation hoch variabel. Läsionen ähnlich derer bei spontaner Dissektion finden sich in der Kontrollpopulation und sind wahrscheinlich unspezifisch für spontane Dissektion. Sie können als reaktive Veränderungen der Gefäßmuskelzellen und Gefäßwand auf diverse Stressfaktoren und äußere Einflüsse erklärt werden. Aktuelle Erkenntnisse aus der Gefäßphysiologie werden vorgestellt, um den Vorgang der Phänotyp-Modulation von Gefäßmuskelzellen zu illustrieren. Die Bedeutung der forensischen Medizin als Quelle für Kontrollfälle soll unterstrichen werden. Umfangreiche Analysen können so durchgeführt werden und das Verständnis über normale und pathologische Gefäßwände verbessern, um die Hintergründe der spontanen Dissektion besser begreifen zu können.