Open Access

Sabine Emrich

• Einleitung: Eine mehrtägige präoperative Einnahmepause von Thrombozytenaggregationshemmern, zu denen die weit verbreitete Acetylsalicylsäure (ASS) als auch die Thienopyridine (Clopidogrel, Ticlopidin) gehören, ist zur Minimierung des perioperativen Blutungsrisikos erwünscht, wird aber häufig nicht eingehalten. Patienten und Methoden: Im Krankenhaus Nordwest, Frankfurt, wurden an 123 urologischen Patienten nach Einnahme von ASS undIoder Thienopyridinen präoperativ die Arachidonsäure(AA)- und ADP-induzierte Thrombozytenaggregation (Methode nach Born) und die Blutungszeit (modifizierte Methode nach Mielke) durchgeführt und im Hinblick auf die Erkennung einer klinisch relevanten Thrombozytenfunktionsstörung mit erhöhtem Blutungsrisiko miteinander verglichen. Als Kontrollgruppe dienten 71 urologische Patienten ohne präoperative Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern. Ergebnisse: An 96 operierten und zusätzlich 49 nicht operierten Patienten, die ASS eingenommen hatten, wurde der Zusammenhang zwischen Testergebnissen und zeitlichem Abstand zur ASS-Einnahme untersucht: Eine ASS-bedingte Thrombozytenfunktionsstörung lässt sich nur anhand der AA-induzierten Thrombozytenaggregation zuverlässig erkennen, welche noch vier Tage nach ASS-Einnahme signifikant vermindert ist und deutlich außerhalb des Referenzbereichs liegt. Eine geringfügig verlängerte Blutungszeit und verminderte ADP-induzierte Aggregation sind nach ASS-Einnahme zwar kurzzeitig nachweisbar, die Messwerte befinden sich im Mittel jedoch innerhalb der Referenzbereiche. An allen operierten Patienten nach ASS- oder Thienopyridin-Einnahme wurde der Zusammenhang zwischen Testergebnissen und dem Auftreten verstärkter Blutungen untersucht. Als Kriterien für den intraoperativen Blutverlust wurden hierbei Hb-Abfall, Anzahl der transfundierten Erythrozytenkonzentrate und Beurteilung der Blutungsstärke durch den Operateur herangezogen. Sowohl für die AA- und ADP-induzierte Aggregometrie als auch für die Blutungszeit gilt: Nach pathologischem Testergebnis traten keine stärkeren intraoperativen Blutungen auf als nach normalem Ergebnis. Nicht eingeschlossen waren jedoch Patienten mit Blutungszeiten über 8 Minuten (n = 11) , da diese nach Entscheidung der Urologen aus ethisch-rechtlichen Gründen nicht sofort operiert wurden. Unter Einbezug dieser Patienten ist ein nachweisbarer Zusammenhang zwischen Testergebnis und intraoperativer Blutung nicht völlig auszuschließen. Ungeachtet der präoperativen Testergebnisse konnten bei Patienten nach Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern gegenüber dem Kontrollkollektiv keine stärkeren intraoperativen Blutungen nachgewiesen werden. Auch ein Zusammenhang zwischen dem zeitlichen Abstand zur letzten ASS-Einnahme und dem intraoperativen Blutverlust bestand nicht. Mit der bereits erwähnten Einschränkung (Ausschluss von 11 Patienten mit Blutungszeiten über 8 Minuten) ist anhand der vorliegenden Daten nicht mit einem erhöhten intraoperativen Blutungsrisiko nach kurzzeitig zurückliegender Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern zu rechnen. Schlussfolgerungen: Eine medikamentenbedingte Thrombozytopathie - im Vergleich der drei Testmethoden am ehesten anhand der AA-induzierten Thrombozytenaggregation erkennbar - ist nicht von klinischer Relevanz im Sinne eines erhöhten perioperativen Blutungsrisikos. Ohne einen weiteren Hinweis auf ein erhöhtes Blutungsrisiko erscheint daher in Ermangelung eines Goldstandards weder der präoperative Einsatz von Thrombozytenfunktionstests noch das Verschieben einer Operation zwingend notwendig.
• Introduction: The intake of platelet aggregation inhibitors such as the commonly used acetylsalicylic acid (ASA) and the thienopyridins (Clopidogrel, Ticlopidin) is frequently not discontinued several days before operation, as desired in order to minimize the perioperative bleeding risk. Patients and methods: In the Krankenhaus Nordwest, Frankfurt, on 123 urological patients, who had taken ASA andlor thienopyridins preoperatively, the arachidonic acid (AA)- and ADP-induced platelet aggregation (Born's method) and the bleeding time (modified method by Mielke) were compared for the ability to detect clinically relevant platelet dysfunction with an increased bleeding risk. The control group included 71 urological patients without preoperative use of platelet aggregation inhibitors. Results: On 96 operated and additionally 49 non-operated patients who recently had taken ASA, the correlation between test results and time since last drug ingestion was investigated: An ASA-related platelet dysfunction can only be recognized reliably by AA-induced platelet aggregation, which is still significantly reduced and out of range four days after ASA-Ingestion. A slightly prolonged bleeding time and reduced ADP-induced aggregation are detectable for a short time, however the mean measured values are within reference range. On all operated patients after ASA- or thienopyridin ingestion, the correlation between test results and occurrence of increased bleeding was examined. Criteria for intensity of intraoperative blood loss were decrease of haemoglobin concentration, number of transfused red blood cell concentrates and the surgeon's assessment of bleeding intensity. For AA- and ADP-induced aggregation as well as for the bleeding time, it can be stated that increased intraoperative bleeding didn't occur more frequently after pathological than after normal test results. Not included were patients with bleeding times longer than 8 minutes (n = 11) , as they were not operated immediately due to the surgeon's decision based on ethical rights. If these patients had been included, a correlation between test result and intraoperative bleeding might have been detectable. Regardless of preoperative test results, in the group of patients with preoperative anti-platelet drug ingestion compared with the control group no increased intraoperative bleeding was found. Furthermore, there was no correlation between intraoperative blood loss and time since last drug ingestion. With the restriction as mentioned (exclusion of 11 patients with bleeding times longer than 8 minutes), an increased bleeding risk on patients after recent intake of platelet aggregation inhibiting drugs can not be expected. Conclusions: A drug induced platelet dysfunction - best of all detectable by AA-induced platelet aggregation - is clinically not relevant concerning an increased perioperative bleeding risk. In absence of an additional indication of increased bleeding risk neither preoperative testing of platelet function without available reference method nor postponement of the operation seems to be strictly necessary.