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Hyperoxämie bei kritischer Methämoglobinämie : Einfluss auf Sauerstofftransport, Gewebeoxygenierung und Mortalität. Eine tierexperimentelle Studie beim narkotisierten Hausschwein.
(2011)
- Ziel der vorliegenden tierexperimentellen Studie am narkotisierten Hausschwein war die Untersuchung der Effekte von hyperoxischer Beatmung (Beatmung mit reinem Sauerstoff; FiO2 1,0; HV) auf die Überlebenszeit bei schwerer Methämoglobinämie. Hiermit sollten die Effekte der hyperoxischen Beatmung bei einer Einschränkung des Sauerstoffangebots ohne gleichzeitige Reduktion des Hämatokrit-Wertes, und damit der Blutviskosität untersucht werden. Zielparameter waren die Überlebenszeit und die Überlebensrate während eines 6-stündigen Beobachtungszeitraums, sowie Parameter der Makrohämodynamik, des O2-Transportes und der globalen und lokalen Gewebeoxygenierung. Bei 14 gesunden Hausschweinen in Allgemeinanästhesie wurde während Beatmung mit Raumluft eine Methämoglobinämie (60% des Gesamt-Hb) induziert und aufrechterhalten. Anschließend wurden die Tiere in zwei Studiengruppen randomisiert: 7 Tiere wurden weiterhin mit Raumluft (FiO2 0,21) beatmet, 7 Tiere hyperoxisch, d.h. mit reinem O2 (FiO2 1,0). In der Folge wurden die Tiere für maximal 6 Stunden ohne weitere Intervention beobachtet. Die 60% Methämoglobinämie führte bei allen Tieren zu einer deutlichen Verschlechterung von O2-Transportes, zu manifester Gewebehypoxie und – bei Fortführung der Beatmung mit Raumluft (FiO2 0.21) – zum Tod der Tiere innerhalb kurzer Zeit (max. 2h 40 min). Durch Beatmung mit reinem Sauerstoff gelang es zwar die Überlebenszeit gegenüber den mit Raumluft beatmeten Tieren signifikant um bis zu 2 h zu verlängern. Allerdings blieb die 6 hÜberlebensrate unbeeinflusst: Keines der 14 Tiere überlebte den 6 h- Beobachtungszeitraum. Die Effekte der hyperoxischen Beatmung (FiO2 1.0) während Methämoglobinämie (d.h. Hypoxämie bei normalem Hämatokrit) waren somit deutlich geringer ausgeprägt als die in früheren Untersuchungen unserer Arbeitsgruppe beschriebenen Effekte währen normovolämischer Anämie (d.h. Hypoxämie bei verringertem Hämatokrit). Während der physikalisch gelöste O2 bei anämischer Hypoxie zu einer biologisch exzellent verfügbaren O2- Ressource avanciert, die Gewebeoxygenierung nachweislich verbessert, und somit Überlebenszeit als auch –rate signifikant erhöht, ist dieser Effekt während hypoxischer Hypoxie nicht zu beobachten. Diese Abhängigkeit der gewünschten positiven Effekte einer Hyperoxie vom jeweils vorherrschenden Hämatokrit ist erklärbar durch die hyperoxische Vasokonstriktion, welche während Methämoglobinämie zu einer zusätzlichen Verschlechterung der Mikrozirkulation, und einer weiteren Reduktion von regionalem O2- Angebot und Gewebeoxygenierung führt. Die Beatmung mit reinem O2 führt zu einer generalisierten arteriolären Vasokonstriktion, die durch Arachidonsäuremetabolite und eine reduzierte endotheliale NO-Freisetzung bedingt ist. Diese arterioläre Vasokonstriktion führt unter physiologischen Hb- Konzentrationen zu einem Abfall des HZV, zu einer Abnahme des koronaren Blutflusses und einer Einschränkung der funktionellen Kapillardichte. Auf diese Weise wird das Gewebe-Sauerstoffangebot durch hyperoxische Beatmung in bestimmten Situationen durch eine weitere Einschränkung der nutritiven Organversorgung sogar verschlechtert. Hingegen wird während normovolämischer Hämodilution die hyperoxische Vasokonstriktion durch die dilutionsbedingte Vasodilatation antagonisiert und die Gewebeoxygenierung verbessert. Aus den präsentierten Daten kann geschlossen werden, dass die Beatmung mit reinem O2 bei hypoxischer Hypoxämie (d.h. bei normalen Hkt-Werten) aufgrund der zusätzlichen Kompromittierung der Mikrozirkulation infolge hyperoxischer Vasokonstriktion nicht zwangsläufig zu der intendierten Verbesserung von Gewebeoxygenierung und Organfunktion führt. Die klinische Relevanz dieser Ergebnisse muss in künftigen Studien noch weiter geklärt werden.
