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Im Rahmen einer hessenweiten Untersuchung wurden etwa 70 künstliche Stillgewässer – Kiesgruben, Tagebaurestseen, Fischteiche – auf das Vorkommen von Wasserpflanzen untersucht.
Die Untersuchung erbrachte den Nachweis von 78 Taxa, darunter 59 Arten Höherer Pflanzen und 19 Arten Characeen. Rund 25 % der nachgewiesnen Arten sind in der Roten Liste des Landes Hessen aufgeführt. Einige der nachgewiesenen Arten galten als verschollen. Von herausragender Bedeutung sind Kiesgruben in der Untermain- und Oberrhein-ebene, wo bis zu 10 Characeen-Arten in einem Gewässer nachgewiesen werden konnten. Von bundesweiter Bedeutung sind Funde von Nitella confervacea, N. tenuissima, Tolypella glomerata, T. intricata und T. prolifera. Als weit häufiger als erwartet erwies sich Potamogeton trichoides, die in allen Untersuchungsbereichen festgestellt wurde. Elodea nuttallii ist in den untersuchten Gewässern deutlich häufiger als E. canadensis. Sehr stark als Vogelrastplatz genutzte Teiche in der Wetterau zeigen, offenbar bedingt durch den Nährstoffeintrag durch Wasservögel, eine deutliche Eutrophierung.
Oral presentation from 4th International Conference of cGMP Generators, Effectors and Therapeutic Implications ; Regensburg, Germany. 19–21 June 2009 Background: An exaggerated pain sensitivity is the dominant feature of inflammatory and neuropathic pain both in the clinical setting and in experimental animal models. It manifests as pain in response to normally innocuous stimuli (allodynia), increased response to noxious stimuli (hyperalgesia) or spontaneous pain, and can persist long after the initial injury is resolved. Research over the last decades has revealed that several signaling pathways in the spinal cord essentially contribute to the pain sensitization. To test the contribution of cGMP produced by NO-sensitive guanylyl cyclase (NO-GC) to pain sensitization, we investigated the localization of NO-GC in the spinal cord and in dorsal root ganglia, and we characterized the nociceptive behavior of mice deficient in NO-GC (GC-KO mice). Results: We show that NO-GC (β1 subunit) is distinctly expressed in neurons of the mouse spinal cord, while its distribution in dorsal root ganglia is restricted to non-neuronal cells. GC-KO mice exhibited a considerably reduced nociceptive behavior in models of inflammatory or neuropathic pain, but their responses to acute pain were not impaired. Moreover, GC-KO mice failed to develop pain sensitization induced by spinal administration of drugs releasing NO. Surprisingly, during spinal nociceptive processing cGMP produced by NO-GC may activate signaling pathways different from cGMP-dependent protein kinase I (cGKI), while cGKI can be activated by natriuretic peptide receptor-B (NPR-B) dependent cGMP production. Conclusion: Taken together, our results provide evidence that NO-GC has a dominant role in the development of exaggerated pain sensitivity during inflammatory and neuropathic pain. Furthermore, beside the NO-mediated cGMP synthesis, cGMP produced by NPR-B contributes to pain sensitization by activation of cGKI.