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ω(782) und ϕ(1020) Mesonenproduktion durch Dielektronen in pp-Kollisionen bei √s = 7 TeV mit ALICE
(2013)
Die Niedrigmassendielektronen (Elektron-Positron Paare mit kleiner invarianten Masse) sind wichtige experimentelle Sonden, um die Eigenschaften des in ultra-relativistischen Schwerionenkollisionen erzeugten heißen und dichten Mediums zu untersuchen. Elektronen koppeln nicht an die starke Wechselwirkung, weshalb sie wichtige Informationen über die gesamten Kollisionsphasen geben. Die Zerfälle von ω(782) und ϕ(1020)-Mesonen in Dielektronen ermöglichen es, besonders wichtige Informationen über ihre In-Medium-Eigenschaften zu erhalten, da Proton-Proton (pp)-Kollisionen als mediumfreie Referenz angenommen werden. Außerdem sind pp-Kollisionen auch für sich genommen interessant, um die Teilchenproduktion im Energiebereich des LHC (Large Hadron Collider) zu untersuchen.
In dieser Analyse werden die Elektronen im mittleren Rapiditätsbereich von |η| < 0.8 mit ITS (Inner Tracking System), TPC (Time Projection Chamber) und TOF (Time of Flight) gemessen.
Die transversalen Impulsspektren der ω(782) und ϕ(1020)-Mesonen im e+e--Zerfallskanal in pp-Kollisionen bei p √s = 7 TeV werden gezeigt. Das transversale Impulsspektrum des ω(782)-Mesons im e+e--Zerfallskanal wird mit den pT-Spektren in den µ+µ--und in den π0π+π--Zerfallskanälen verglichen, während das pT-Spektrum vom ϕ(1020)-Meson im e+e--Zerfallskanal mit den pT-Spektren in µ+µ-- und K+K--Zerfallskanälen verglichen wird.
W2NCl7 has been prepared by the reaction of tungsten pentachloride with the bromide of Millon's base, [Hg2N]Br, in boiling CCl4. The product forms a dark brown, moisture sensitive crystal powder (μeff = 0.7 B.M. at 21 °C). With phosphoryl chloride, the complex W2NCl7·2 POCl3 is formed. The reaction with chlorine leads to the mixed-valenced W(V)/W(VI) complex W2NCl8 (μeff = 0.5 B.M. at 22 °C), which reacts with tetraphenylphosphonium chloride in CH2Cl2 to form (PPh4)2[W2NCl10] ·2CH2Cl2. The reactions of W2NCl7 with PPh4Cl in molar ratios in CH2Cl2 solution lead to several complexes; one of them was identified bv X-ray diffraction methods to be (PPh4)2[W3Cl9(μ3-N)(0)(μ2-NCl)]2 ·1,5 CH2Cl2, which forms black crystals. The compound crystallizes monoclinically in the space group P21/n with two formula units per unit cell (7318 observed, independent reflexions, R = 0.083). The lattice dimensions are (20 °C): a = 994.4; b = 2673; c = 1518.2 pm; β = 101.00°. The compound consists of PPh4⊕ cations and centrosymmetric anions [W3Cl9(μ3-N)(O)(μ2-NCl)]22⊕. The tungsten atoms form a scalene triangle with WW bond lengths of 282 and 278 pm, respectively. The hypothenuse of this triangle is a nearly linear W - N -W bridge with WN distances of 199 and 182 pm. One of the WW edges is bridged by a μ-NCI group with WN bond lengths of 196 und 189 pm. respectively.
Hintergrund: Die Interaktion zwischen β-HCG und TSH in der Schwangerschaft stellt ein differentialdiagnostisches Problem dar, weil die Wertung von supprimierten TSH-Spiegeln erschwert wird. Dies kann im schlimmsten Fall zu Fehlinterpretationen führen. Ziel der vorliegenden Arbeit war, diese Interaktion an einem großen Kollektiv in einen zeitlichen Kontext mit dem Verlauf der Schwangerschaft zu bringen, da der Zeitpunkt des Screenings entscheidenden Einfluss auf die Höhe des TSH-Spiegels hat. Zusätzlich wurden anhand der vorliegenden Daten Referenzbereiche für Schwangere berechnet und der Einfluss einer Jodmedikation untersucht.
Patienten und Methoden: Aus einem unselektionierten Pool von Patientinnen eines nuklearmedizinischen Praxisverbundes wurden die Daten von 1283 schilddrüsengesunden Schwangeren zwischen 16 und 48 Jahren ausgewertet. Neben der TSH-Bestimmung lag ein Schwerpunkt auf dem zeitlichen Verlauf, so dass die Schwangeren in Untergruppen von je 2 Wochen analysiert wurden. Untersucht wurde der Einfluss der Jodmedikation auf die TSH-Werte. Am Ende erfolgte mit Hilfe der logarithmischen Transformation unter Verwendung der 2-Sigma-Grenzen die Bestimmung neuer TSH-Referenzbereiche für Schwangere.
Ergebnisse: Es zeigt sich zu Beginn der Schwangerschaft ein Anstieg der mittleren TSH-Werte von 1,22 mU/l in der 2. SSW bis auf 1,7 mU/l um die 7. SSW mit einem konsekutiven Abfall der TSH-Werte bis auf 0,9 mU/l bis zur 16. SSW (entsprechend 52,9%). Der größte Abfall findet sich in der 12. bis 14. SSW, also zum Zeitpunkt des ersten Screenings. Die Jodmedikation hat keinen maßgeblichen Einfluss auf den TSH-Wert. Die Berechnung schwangerschaftskorrigierter Referenzbereiche zeigt im ersten Drittel TSH-Werte von 0,08 – 3,67 mU/l, im 2. Drittel 0,04 – 2,88 mU/l und im 3. Trimenon 0,17 – 3,19 mU/l.
Schlussfolgerungen: Die Arbeit zeigt, dass die niedrigsten TSH-Werte zum Zeitpunkt des ersten Screenings zu erwarten sind und deswegen möglicherweise zu Fehlentscheidungen führen können. Ein relevanter Zusammenhang der Jodmedikation mit dem TSH-Wert lässt sich nicht nachweisen. Neue Referenzbereiche für Schwangere könnten hilfreich sein, dieses diagnostische Dilemma zu vermeiden.
ʿAzīmabādīs Erläuterung des Taǧdīd-Hadithes als Beispiel eines religiösen Autorisierungsdiskurses
(2017)
Im ersten Teil dieser Arbeit wurde der Einfluss des HIV-Protease-Inhibitors Saquinavir und seines Derivates Saquinavir-NO auf die ABC-Transporter vermittelte Chemoresistenz in Tumorzellen untersucht. Saquinavir-NO zeigte in drei verschiedenen Tumorentitäten stärkere zytotoxische Wirkung als Saquinavir. Weder die Expression der ABC-Transporter MDR1 oder BCRP1 noch der zelluläre p53-Status hatten einen Einfluss auf die Zellsensitivität. MDR1-exprimierende chemoresistente Tumorzellen wurden durch Saquinavir-NO stärker gegen ausgewählte Zytostatika resensitiviert als durch Saquinavir. An chemosensitiven MDR1-negativen Zellen wurden keine Effekte beobachtet. Des Weiteren wurde die Neuroblastomzelllinie UKF-NB-3 mit Hilfe lentiviraler Vektoren mit cDNA für MDR1 transduziert. In diesem MDR1-transduzierten Zellmodell wurde die Sensiti-vität gegen das MDR1-Substrat Vincristin durch Saquinavir-NO stärker erhöht als durch Saquinavir. Am Durchflusszytometer wurde der Einfluss von Saquinavir und Saquinavir-NO auf die intrazelluläre Akkumulation des fluoreszierenden MDR1-Substrates Rhodamin 123 untersucht. In MDR1-exprimierenden Zelllinien führte Saquinavir-NO zu einer deutlich stärkeren Akkumulation von Rhodamin 123 als Saquinavir. In MDR1-negativen Zellen wurden keine Effekte beobachtet. Mit Hilfe des MDR1-ATPase-Assays und Wash-Out-Kinetiken am Durchflusszytometer wurde die Frage geklärt, ob Saquinavir und Saquinavir-NO als Substrate oder als allosterische Inhibitoren für MDR1 fungieren. Die Ergebnisse beider Assays lassen den Schluss zu, dass sowohl Saquinavir als auch Saquinavir-NO jeweils ein Substrat für MDR1 darstellen. Um den Einfluss von Saquinavir und Saquinavir-NO auf den ABC-Transporter BCRP1 zu untersuchen, wurde die Neuroblastomzelllinie UKF-NB-3 mit Hilfe lentiviraler Vektoren mit cDNA für BCRP1 transduziert. Die BCRP1-transduzierten Zellen wurden durch Saquinavir und Saquinavir-NO in vergleichbarem Ausmaß zu dem BCRP1-Substrat Mitoxantron sensibilisiert. Saquinavir-NO ist somit im Vergleich zu Saquinavir der deutlich potentere MDR1-Inhibitor, während beide Substanzen gleichermaßen BCRP1 beeinflussten. Im zweiten Teil dieser Arbeit wurde der Einfluss des MDM2-Inhibitors Nutlin-3 auf die ABC-Transporter-vermittelte Chemoresistenz in Tumorzellen untersucht. Nutlin-3 zeigte aufgrund seiner Funktion als MDM2-Inhibitor an Zellen mit Wildtyp-p53 stark zytotoxische Effekte. An Zellen mit einer p53-Mutation oder an Zellen, die p53-negativ sind, waren diese Effekte nicht zu beobachten. Die Behandlung mit Nutlin-3 führte in p53-Wildtypzellen zur Induktion diverser p53-Zielgene (p21, MDM2, GADD). In Zellen mit mutiertem p53 blieb diese Induktion nach Nutlin-3-Behandlung aus. Chemoresistente MDR1-exprimierende Tumorzellen wurden durch Nutlin-3 stark gegen ausgesuchte Zytostatika resensitiviert. Des Weiteren wurde die chemosensitive, p53-mutierte (Nutlin-3-insensitive) und MDR1-negative Rhabdomyosarkomzelllinie RH30 mit Hilfe lentiviraler Vektoren mit cDNA für MDR1 transduziert. In diesem MDR1-transduzierten Zellmodell wurde die Sensitivität gegen das MDR1-Substrat Vincristin durch Nutlin-3 stark erhöht. Am Durchflusszytomter zeigte sich in MDR1-exprimierenden Zellen durch Behandlung mit Nutlin-3 eine signifikant erhöhte intrazelluläre Akkumulation des fluoreszierenden MDR1-Substrates Rhodamin 123. In MDR1-negativen Zellen wurde dieser Effekt nicht beobachtet. Mit Hilfe des ATPase-Assays und Wash-Out-Kinetiken am Durchflusszytometer wurde die Frage geklärt, ob Nutlin-3 als Substrat oder als allosterischer Inhibitor für MDR1 fungiert. Die Ergebnisse beider Assays lassen den Schluss zu, dass Nutlin-3 ein Substrat für MDR1 darstellt. Nutlin-3 ist ein Racemat und wurde in allen Versuchen als solches verwendet. Das Enantiomer Nutlin-3a hemmt die MDM2-p53-Interaktion als aktives Enantiomer ca. 150-fach stärker als Nutlin-3b. Im letzten Schritt der vorliegenden Arbeit wurde Nutlin-3 in seine Enantiomere Nutlin-3a und Nutlin-3b aufgetrennt und beide Enantiomere wurden im Hinblick auf ihre Wirkung auf MDR1 untersucht. Dabei wurden keine Unterschiede zwischen den beiden Enantiomeren festgestellt. Nutlin-3a und Nutlin-3b interferieren demnach zu gleichen Teilen mit MDR1. Um den Einfluss von Nutlin-3 auf den ABC-Transporter MRP1 zu untersuchen, wurde mit zwei verschiedenen Zellmodellen gearbeitet. In beiden Zellmodellen zeigte sich, dass Nutlin-3 auch den MRP1-vermittelten Efflux der fluoreszierenden Substrate Rhodamin 123 und Calcein-AM inhibiert. Der Befund, dass Nutlin-3 mit der MDR1- und MRP1 vermittelten Chemoresistenz interferiert, ist neu und eine wichtige Information für die Bewertung der beginnenden klinischen Studien zur Untersuchung von Nutlin-3 als antitumorale Substanz.