TY  - JOUR
A1  - Eckert, Gunter P.
A1  - Leuner, Kristina
A1  - Müller, Walter E.
T1  - Mitochondriale Dysfunktion bei Alzheimer-Demenz : das Zusammenspiel von Hirnalterung und genetischen Risikofaktoren
T2  - Forschung Frankfurt : Wissenschaftsmagazin der Goethe-Universität
N2  - Typische neuropathologische Befunde bei der Alzheimer-Demenz (AD) sind die Bildung von Beta-Amyloid-Plaques, die Akkumulation von intrazellulären neurofibrillären Bündeln (Tangles) und ein ausgeprägter Verlust der Nervenzellen im Gehirn (siehe Estifanos Ghebremedhin und Thomas Deller »Risikofaktoren der Alzheimer-Krankheit. Was verraten uns die Gene?«, Seite 90). Insbesondere die Anhäufung von Beta-Amyloid-Peptid (Aß) scheint eine zentrale Rolle in der in der in der Pathogenese zu spielen und kausal für den Zelluntergang verantwortlich zu sein. Befunde unserer Arbeitsgruppe deuten darauf hin, das Aß zu mitochondrialer Dysfunktion in den Nervenzellen führt. Wir untersuchen die Kaskade der Mechanismen, die von der Bildung von Aß über mitochondriale Dysfunktion letztlich zu Synapsenverlust und Zelltod führen, mithilfe von Zelllinien und Mäusestämmen mit Alzheimer-typischen Merkmalen. Ziel ist, einen Angriffspunkt für die medikamentöse Behandlung der Alzheimer-Demenz zu finden. Als vielversprechend hat sich die Wirkung von Statinen erwiesen, die als Cholesterinhemmer eingesetzt werden. ...
Y1  - 2007
UR  - http://publikationen.ub.uni-frankfurt.de/frontdoor/index/index/docId/402
UR  - https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hebis:30-50776
SN  - 0175-0992
VL  - 25
IS  - 2
SP  - 86
EP  - 89
PB  - Univ. Frankfurt, Campusservice
CY  - Frankfurt, M.
ER  -