ZUSAMMENFASSUNG
Hintergrund: CD34+ Zellen besitzen eine essenzielle Rolle in der HŠmatopoese und vaskulŠren Homšostase. Das Ziel unserer Studie war, erstens, in vitro die Rolle des thrombozytŠren JAM-C bei der AdhŠsion und anschlie§enden Differenzierung von humanen CD34+ Zellen zu endothelialen Progenitorzellen zu analysieren sowie zweitens, seine Assoziation mit dem thrombozytŠren P-Selektin bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu untersuchen.
Methoden und Ergebnisse: Mittels Durchflusszytometrie beobachteten wir, dass in vitro die JAM-C-Expression auf der OberflŠche von Thrombozyten, nach Thrombozytenaktivierung, erhšht ist.  Die JAM-C-Expression korrelierte mit der Expression des thrombozytŠren P-Selektin in Patienten mit koronarer Herzkrankheit (r=0,301, P=0,01).  Die Rolle des JAM-C und seines Counter-Rezeptors MAC-1 bei der AdhŠsion von humanen CD34+ Zellen Ÿber immobilisierten Thrombozyten, wurde jeweils, unter Verwendung eines neutralisierenden lšslichen Proteins (sJAMC-Fc) und eines monoklonalen Antikšrpers gegen JAM-C oder Integrin MAC-1 (CD11b/CD18), untersucht. Die Behandlung mit lšslichem JAM-C-Fc, anti-JAM-C oder anti-MAC-1 ergab, im Gegensatz zu einer Vorbehandlung mit Control-Fc oder IgG1, eine signifikant verminderte AdhŠsion von humanen CD34+ Zellen an immobilisierten Thrombozyten unter statischen Bedingungen (P<0,05). Um unsere Ergebnisse unter hoher Scherspannung, Šhnlich der arteriellen Stršmung, zu validieren, fŸhrten wir Perfusionsexperimente in einer Flusskammer durch. Auch unter hoher Scherspannung fŸhrte die Hemmung der JAM-C/MAC-1 Interaktion zu einer signifikant verringerten AdhŠsion von CD34+ Zellen Ÿber immobilisierten Thrombozyten (P<0,05). Mittels endothelialer Kolonienbildungstests und Kokulturen konnten wir zeigen, dass die Thrombozyten-vermittelte Differenzierung von CD34+ Zellen zu Endothelzellen oder Makrophagen/Schaumzellen, durch die Hemmung der JAM-C/MAC-1-Achse, unbeeinflussbar bleibt. 
Schlussfolgerungen: In Anbetracht dieser Ergebnisse kann man behaupten, dass thrombozytŠres JAM-C die CD34+ ZelladhŠsion unterstŸtzt. Dieser Mechanismus kann mšglicherweise am Homing sowie an der Domizilierung von humanen CD34+ Zellen beteiligt sein.