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Wolfgang Fiedler, Stefan Bosch, Anja Globig, Franz Bairlein

• Wildvögel, v.a. Wassergeflügel, sind Reservoir für alle Influenzaviren. Von wirtschaftlicher Bedeutung sind die Subtypen H5 und H7, während H1, H2 und H3 Erreger der Humangrippe sind. Diese niedrig pathogenen Vogelgrippeviren verursachen normalerweise bei infi zierten Vögeln keine klinischen Symptome. Nach Transfer niedrig pathogener Vogelgrippeviren in Geflügelhaltungen mit den daraus resultierenden, rasch aufeinander folgenden Virenzyklen durch rasche Vogelpassagen und sofortige Neuinfektion kann sich ein solches niedrig pathogenes Virus jedoch in ein hoch pathogenes Vogelgrippevirus (HPAI-Virus) umwandeln. Diese hoch pathogenen Viren können dann sowohl wieder über Wildvögel, als auch über Transport kontaminierter Vögel, Gefl ügelprodukte und Materialien sowie über Wasser weiterverbreitet werden. Der aktuelle, große Ausbruch der Gefl ügelgrippe geht auf den HPAI-Virus H5N1 zurück, der vermutlich in den späten 1990er Jahren in Hausenten in Südchina entstanden ist. Im Jahr 2005 begann diese Krankheit, sich von Südostasien aus westwärts zu verbreiten und trat damit als direkte Bedrohung für europäische Geflügelbestände in Erscheinung. Außerdem wurden einige wenige menschliche Fälle einer HPAI H5N1-Erkrankung aus Südostasien gemeldet. Alle diese menschlichen Erkrankungen standen mit sehr engen Kontakten zu oder Verspeisen von infizierten Tieren (vor allem Hühner, Enten und Schweine) in Verbindung und eine mögliche Mensch-zu-Mensch-Übertragung wird noch kontrovers diskutiert. Obwohl die Vogelgrippe nach wie vor eine Geflügelkrankheit ist, besteht die Möglichkeit, dass sich das Virus in seiner genetischen Struktur – z.B. durch Vermischung mit einem Humangrippevirus – so verändern kann, dass es leicht zwischen Menschen übertragen werden kann und bei diesen auf ein weitgehend unvorbereitetes Immunsystem trifft. Obwohl sich die Wahrscheinlichkeit einer solchen Veränderung nicht abschätzen lässt, liefern drei Pandemien im 20 Jahrhundert, die alle auf mutierte Vogelgrippeviren zurückzuführen sind, genug Anlass zur sorgfältigen Beobachtung der momentanen Lage.
• Waterfowl are known to be the major reservoir for all 16 H- and 9 N- Subtypes of low pathogenic avian infl uenza viruses (LPAIV), including the subtypes H5 and H7 being a serious economic threat to the poultry industry as well as H1, H2, H3 that are the main source for human infl uenza. LPAI neither cause any signs of disease in the infected wild birds nor in poultry. However, low pathogenic avian infl uenza virus of the subtypes H5 and H7 can be introduced into poultry holdings. Especially in industrial holdings with large numbers of highly susceptible animals, the previously stable viruses of low pathogenicity begin to evolve rapidly and may mutate into highly pathogenic avian infl uenza (HPAI) (known as fowl plague and also called „bird flu“) causing up to 100% mortatlity in infected birds. Aft erwards, infections of HPAI are usually spread by movement of stock, infectious feces, contaminated water or bird products. Free fl ying birds are usually also blamed to spread the disease, but this could be never proven to have happened. Since 1959 none of the outbreaks of HPAI has approached the size of the ongoing epizootic in Southeast Asia, which most probably originated in the late 1990 ies presumbly in captured ducks in Southern China and is caused by a new HPAI virus of the subtype H5N1. In 2005 the disease started to spread westwards and appears to be a threat for European poultry. Th e asian H5N1 cause serious public health concern for at least three reasons. Th ese AIV isolates can cause heavy economic losses in the poultry industry and through loss of poultry may exaggerate to human food protein defi cits in the developing world. In addition, they have the potential to cross the species barriers and cause human disease and death though only when connected to very close contacts with infected animals or raw consumption of infected birds (chicken, ducks). Last but not least there is the potential of the virus to change it‘s genetic structure – most probably by mixing with a human infl uenza virus (H1, H2, H3) that may achieve human-to-human spread by meeting the unprepared immune system of men resulting in a new human pandemia. Th ree pandemias during the 20 th century – all originating from HPAI viruses- emphasise the danger of the probability of H5N1 becoming the next pandemia virus.