Open Access

Daniel Groisman

• Gegenstand der vorliegenden Arbeit war es die Hypothese, dass die chronische Rhinosinusitis auf eine immunologische Reaktion auf eingeatmete Pilzelemente zurückgehe, zu prüfen. An der Untersuchung nahmen 26 Patienten (medianes Alter: 47,1) und 6 Kontrollprobanden ohne nasale Entzündung (medianes Alter: 25) teil. Durch serologische Untersuchungen haben wir die CRS-Patienten in 35% Allergiker ohne und 19% mit Eosinophilie sowie 19% nicht-Allergiker ohne und 27% mit Eosinophilie mit eingeteilt. Mit einer verfeinerten Technik gelang es uns Pilze in nur 12% bei CRS-Patienten und in 17% bei der Kontrollgruppe mikrobiologisch nachzuweisen. Des Weiteren haben wir Pilzfragmente in 35% bei CRS-Patienten im Nasen-sekretausstrich gefunden, hingegen in keinem Fall in der Kontrollgruppe. Verteilt auf die CRS-Gruppen ergab sich folgendes Bild, wobei Kulturen und Ausstriche zusammen gezählt wurden: Bei 20% der Allergiker mit und bei 44% ohne Eosinophilie wurden Pilze im Nasenschleim nachgewiesen. In der Gruppe der nicht-Allergiker mit Eosinophilie konnten in 29% der Fälle Pilze gefunden werden. Bei 14% der Fälle wurden Pilze mit Allergic Mucin im Nasenschleim identifiziert. Nicht-Allergiker ohne Eosinophile wiesen in 20% der Fälle Pilze im Nasensekret auf. Folglich konnten wir nicht feststellen, dass bei nahezu jeder Untersuchungsperson Pilze im Nasenschleim sich nachweisen ließen. Bei den CRS-Patienten hatten 4% die Kriterien des EFRS-Krankheitsbildes erfüllt. Betrachtet man die Gruppe der nicht-Allergiker isoliert, so waren es dann 14%. Durch immunologische Serumuntersuchungen konnte ein signifikanter Unterschied (p  0,01) bezüglich der Gesamt-IgE-Werte zwischen der Kontroll- und der CRS-Patientengruppe festgestellt werden, allerdings ohne die übrigen zytologischen und histologischen Kriterien der AFS zu erfüllen. Der Gesamt-IgE-Wert bzw. Gesamt-IgE-Titer war ein hilfreicher Parameter zur Abgrenzung einer allergischen Komponente bei bestehender chronischer Rhinosinusitis, besaß aber keine Aussagfähigkeit über vorliegen einer AFS. Zudem wurde auch der pilzspezifische-IgE-Spiegel gemessen. Insgesamt resultierte bei 12% der CRS-Patienten ein positiver Nachweis von zirkulierenden pilzspezifischen IgEs im Serum. Ein Zusammenhang zwischen pilzspezifischen IgE und Eosinophilie mit Clusterbildung und Pilznachweis konnte in keinem Fall beobachtet werden. Mit Hilfe des biochemischen Entzündungsmarker ECP bestimmten wir die eosinophile Entzündungsaktivität im Nasensekret und im Serum. Die ECP-Konzentration im Nasensekret zeigte einen signifikanten Unterschied (p = 0,02) zwischen CRS- und der Kontrollgruppe auf, hingegen im Serum war der Unterschied geringfügig (p = 0,11). Für das Monitoring von Entzündungs-geschehen im Nasenschleim sind Analysen des Nasensekrets daher gegenüber Blutanalysen zu bevorzugen. Die ECP-Nasensekretwerte der CRS-Patienten ohne Nachweis von Pilzelementen im Ausstrich waren insgesamt ähnlich hoch verteilt wie die der mit Nachweis von Pilzelementen im Ausstrich. Somit bestand kein statistisch signifikanter Unterschied zwischen den ECP-Werten mit und ohne Pilznachweis im Nasensekret-ausstrich (p = 0,87). Das ECP im Nasensekret erscheint zum Screening der pilzassoziierten chronischen Rhinosinusitis ungeeignet. Die These, dass Pilze das ätiologische Agens der Polyposis nasi et sinuum oder gar der chronischen Sinusitis allgemein sind, ist weiterhin sehr kritisch zu werten. Da Pilze über potente Antigene verfügen, kann eine Verstärkung eines bereits bestehenden Entzündungsreizes nicht sicher ausgeschlossen werden. Die Ergebnisse dieser Arbeit weisen darauf hin, dass es möglich ist durch einfache pathomorphologische Verfahren eindeutige Informationen zum Vorkommen von Pilzen und eosinophile Zellen bereits im Ausstrich-Präparat zu erhalten. Bei Problemfällen kann der Hinweis auf ein positiven Pilzbefund in der Histologie wertvoll sein, da differentialdiagnostisch ein zusätzlicher potenzierender Entzündungsfaktor zu berücksichtigen ist. Es liegt dann an der Erfahrung des HNO-Arztes und dem klinischen Verlauf welche therapeutischen Optionen dann nützlich sind. Unklar bleibt weiterhin bis dato was das erste Signal bei der eosinophilen Entzündungsreaktion darstellt. Nach unseren Untersuchungen scheinen Pilze nicht primär in Frage zu kommen.
• The purpose of the given paper was to prove the hypothesis that chronical rhinosinusitis can be traced back to an immunologic response to inhaled fungi elements. The investigation was made among 26 patients (median age: 47.1) and 6 control persons (median age: 25). Among all CRS patients 35% allergic persons did not have and 19% had eosinophilia, whereas 19% non allergic persons did not have and 27% had eosinophilia. With a improved technique we succeeded in microbiologically detecting fungi in only 12% of CRS-patients and 17% of persons in the control group. Furthermore fungi fragments were found in 35 % of the CRS patients nasal discharge smear compared to no findings in the controle group. Counting cultures and smears together, the results were distributed as follows: fungi were detected in nasal mucosa of 20% of allergic persons with eosinophilia against 44% of persons without it. Among the non allergic persons with eosinophilia fungi could be found in 29% of cases. In 14% of cases nasal mucosa fungi were found in allergic mucin. Nasal smear of non allergic persons without eosinophilia contained fungi in 20% of cases. Consequently it could not be proved that fungi could be detected in almost each person examined by fluidifying of nasal mucosa. The criterion of EFRS clinical picture was met only in 4% of CRS patients. Among non allergic persons only, this was the case with 14% of patients. By means of the immunologic serum examination a significant difference (p = 0,01) was determined regarding total-IgE value between the persons in the control group and CRS-patients but the remaining cytological and histological criteria of EFRS were not met. Total IgE value and, respectively total IgE titer was helpful for the differentiation of an allergic component in present chronic rhino sinusitis; however it provided no information about an AFS. In addition, the Allergen specific IgE level of a fungi allergen mixture was measured. 12% of CRS patients showed positive evidence of circulating allergen specific IgEs in the tested fungi-allergen mixture in serum. There was no correlation between fungi specific IgE and eosinophilic cluster formation and fungi evidence. Eosinophilic inflammatory activities in nasal discharge and in serum were studied by means of detecting biochemical inflammation marker ECP. The ECP concentration in nasal discharged showed a significant difference (p = 0,02) between the CRS patients and control persons. On the other hand, the difference in serum was insignificant (p = 0,11). For the purpose of monitoring of inflammation in nasal mucosa, examination of nasal discharge should be preferred to blood analyses. The ECP values of CRS-patients whose smear showed no evidence of fungi fragments were altogether distributed similarly as among those with evidence of fungi fragments in smear. Consequently, no statistically significant difference (p=0,87) between the ECP values stated in nasal discharge with and without fungi evidence could be established. The presence of ECP in nasal discharge seems to be inapplicable either as a marker or for the purpose of screening for fungi associated chronic rhinosinusitis. The thesis that fungi present an etiologic cause of polyposis nasi et sinuum or even chronic sinusitis generally keeps being valued rather critically. As fungi posses potent antigens, the enhancement of an existent inflammation cannot be definitely precluded. The results of this study point out that it is possible to obtain explicit information about the occurrence of fungi and eosinophilic cells already in a smear preparation using simple pathomorphologic methods. In problematic cases positive histological fungi evidence can be rather valuable for differential diagnosis as an additionally potentizing inflammatory factor. Expedient therapeutic options depend then on the experience of otolaryngologist and clinical progression. It remains still unclear what serves as a first signal testifying to an eosinophilic inflammatory response. Our study shows that fungi should not be considered in the first place.