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Die digitale Transformation der Arbeitswelt – Chance oder Risiko? (2019)
Menig, Angela ; Zimmermann, Verena ; Vogt, Joachim
Angela Menig ist Mitarbeiterin der Forschungsgruppe Arbeits- und Ingenieurpsychologie (FAI) am Institut für Psychologie der Technischen Universität Darmstadt. In Ihrer Forschung befasst sie sich mit den Themen Belastung und Beanspruchung von Beschäftigten, angewandte Gesundheitspsychologie sowie Human Factors in der Automobilforschung. Verena Zimmermann ist ebenfalls Mitarbeiterin der Forschungsgruppe Arbeits- und Ingenieurpsychologie. Sie forscht an der Schnittstelle zwischen Psychologie und Cybersecurity zu den Themen "Human Factors in Safety and Security" und "Usable IT Security". Prof. Dr. Joachim Vogt leitet seit 2009 die Forschungsgruppe Arbeits- und Ingenieurpsychologie der Technischen Universität Darmstadt. Er forscht und lehrt zur Gestaltung komplexer sozio-technischer Systeme in interdisziplinärer Zusammenarbeit mit den technischen Fachbereichen. Gestaltungsziele sind z.B. verbesserte Sicherheit und optimierte Mensch-Maschine-Schnittstellen.
Digital transformation of the workplace – risk or opportunity? (2019)
Menig, Angela ; Zimmermann, Verena ; Vogt, Joachim
PRG-1 regulates synaptic plasticity via intracellular PP2A/β1-integrin signaling (2016)
Liu, Xingfeng ; Huai, Jisen ; Endle, Heiko ; Schlüter, Leslie ; Fan, Wei ; Li, Yunbo ; Richers, Sebastian ; Yurugi, Hajime ; Rajalingam, Krishnaraj ; Ji, Haichao ; Cheng, Hong ; Rister, Benjamin ; Horta, Guilherme ; Baumgart, Jan ; Berger, Hendrik ; Laube, Gregor ; Schmitt, Ulrich ; Schmeißer, Michael Joachim ; Böckers, Tobias M. ; Tenzer, Stefan ; Vlachos, Andreas ; Deller, Thomas ; Nitsch, Robert ; Vogt, Johannes
Alterations in dendritic spine numbers are linked to deficits in learning and memory. While we previously revealed that postsynaptic plasticity-related gene 1 (PRG-1) controls lysophosphatidic acid (LPA) signaling at glutamatergic synapses via presynaptic LPA receptors, we now show that PRG-1 also affects spine density and synaptic plasticity in a cell-autonomous fashion via protein phosphatase 2A (PP2A)/β1-integrin activation. PRG-1 deficiency reduces spine numbers and β1-integrin activation, alters long-term potentiation (LTP), and impairs spatial memory. The intracellular PRG-1 C terminus interacts in an LPA-dependent fashion with PP2A, thus modulating its phosphatase activity at the postsynaptic density. This results in recruitment of adhesome components src, paxillin, and talin to lipid rafts and ultimately in activation of β1-integrins. Consistent with these findings, activation of PP2A with FTY720 rescues defects in spine density and LTP of PRG-1-deficient animals. These results disclose a mechanism by which bioactive lipid signaling via PRG-1 could affect synaptic plasticity and memory formation.
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