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Anna Seghers hat 1965 für Klaus Wagenbachs Anthologie „Atlas. Zusammengestellt von deutschen Autoren“ einen kurzen Text über ihre Heimatstadt Mainz geschrieben, dem sie den Titel „Zwei Denkmäler“ gab. Er fand später in Wagenbachs „Lesebuch. Literatur der sechziger Jahre“ weite Verbreitung und von dort aus auch den Weg in zahlreiche Textbücher für den schulischen Literaturunterricht und das Germanistikstudium im Ausland. (...) Die didaktischen Überlegungen, die (...) [Jochen Vogt] nach (...) [der] Vorbemerkung an (...) [den] Text knüpf[t] (...)[, beginnt er] mit einer erzähltechnischen Analyse(...), [setzt] mit einem Hinweis zur methodischen Erschließung des Textes fort(...) und [schließt] mit Vorschlägen für unterschiedliche Unterrichtsreihen oder -projekte ab(...).

(...)[Jochen Vogt sieht] in der autobiographischen Skizze 'Zwei Denkmäler' von 1965 ein Prosastück von dichterischem Rang, bei aller Kürze von hoher thematischer und struktureller Komplexität, gewissermaßen einen "Gelegenheitstext" - mit allen goetheschen Anklängen des Begriffs; einen Schlüsseltext, der zentrale Seghersche Motive anspricht (oder durch Verschweigen deutlich macht) und deshalb auch als Einladung zur Entdeckung dieser Autorin und zur Lektüre ihres Erzählwerks genutzt werden kann. Diese (...) Einschätzung (...) untermauer[t Jochen Vogt], indem (...) [er] den Text zunächst einem kleinen narratologischen Exerzitium (I) unterzieh[t], um seine Erzählstrategie zu verdeutlichen, sodann einige lebens- und werkgeschichtliche Kontexte (II-V) zu klären such[t], die für die Textkonstitution wichtig sind, und aus diesen Beobachtungen schließlich eine These zur Interpretation (VI) und einige weiterführende Überlegungen (VII) entwickl[t].

Lysophosphatidic acid (LPA) is a synaptic phospholipid, which regulates cortical excitation/inhibition (E/I) balance and controls sensory information processing in mice and man. Altered synaptic LPA signaling was shown to be associated with psychiatric disorders. Here, we show that the LPA-synthesizing enzyme autotaxin (ATX) is expressed in the astrocytic compartment of excitatory synapses and modulates glutamatergic transmission. In astrocytes, ATX is sorted toward fine astrocytic processes and transported to excitatory but not inhibitory synapses. This ATX sorting, as well as the enzymatic activity of astrocyte-derived ATX are dynamically regulated by neuronal activity via astrocytic glutamate receptors. Pharmacological and genetic ATX inhibition both rescued schizophrenia-related hyperexcitability syndromes caused by altered bioactive lipid signaling in two genetic mouse models for psychiatric disorders. Interestingly, ATX inhibition did not affect naive animals. However, as our data suggested that pharmacological ATX inhibition is a general method to reverse cortical excitability, we applied ATX inhibition in a ketamine model of schizophrenia and rescued thereby the electrophysiological and behavioral schizophrenia-like phenotype. Our data show that astrocytic ATX is a novel modulator of glutamatergic transmission and that targeting ATX might be a versatile strategy for a novel drug therapy to treat cortical hyperexcitability in psychiatric disorders.