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Mammalia (Säugetiere)
(2001)
Die Kleine Hufeisennase ist die einzige Art der Rhinolophidae in Sachsen-Anhalt und mit einer Körpermasse von 5 – 9 g die kleinste Vertreterin der Familie in Europa. Das weiche Fell ist auf der Körperoberseite bräunlich rauchfarben und unterseits grau bis grauweiß gefärbt. Wichtigstes Erkennungsmerkmal ist der für die gesamte Familie typische hufeisenförmige Nasenaufsatz. Dieser ist für die Echoortung von großer Bedeutung. Er bündelt die, im Gegensatz zu allen anderen einheimischen Fledermausarten durch die Nase ausgesandten Schallwellen und erlaubt damit eine genaue Orientierung im Gelände (SCHOBER 1998).
Gemas Artikel 11 der FFH-Richtlinie ist ein Monitoring des Erhaltungszustandes der Arten von gemeinschaftlicher Bedeutung durchzufuhren. Weiterhin ist nach Artikel 12 eine fortlaufende Überwachung des unbeabsichtigten Fangs oder Tötens der Anhang IV-Tierarten vorgeschrieben, worauf gegebenenfalls weiterführende Erhaltungsmaßnahmen und Forschung aufbauen sollen. Im § 40 BNatSchG wird dieses Monitoring in die Verantwortung der Bundesländer übergeben.
Der Luchs ist eine mittelgroße Katzenart. Da die Schulterhohe in etwa der Rückenlange entspricht, erhalt der Körperumriss nahezu quadratische Proportionen (Hemmer 1993b). Charakteristisch sind die etwa 4 cm langen Haarpinsel an den Ohren (Pinselohren) und der hellgraue Backenbart. Das dichte Fell kann in der Färbung zwischen rotbraun und gelb- bis hellgrau variieren, wobei die Körperunterseiten (Bauch, Brust, Kehle und Kinn) meist weislich gefärbt sind. Der Schwanz ist vergleichsweise kurz und erscheint am Ende wie abgeschnitten (Stummelschwanz). Die Kopf-Rumpf-Lange ausgewachsener Tiere beträgt 80 - 130 cm. Die Körpermasse adulter Weibchen erreicht 15 - 20 kg, die der Männchen 20 - 25 kg (Hemmer 1993b).
Das langhaarige, dichte Fell der Wildkatze ist gelblichgrau gefärbt, wobei die Rückenpartie dunkler (grauer) und die Bauchseite heller (gelblicher) erscheinen. Auf dem Rücken ist ein schmaler schwarzer Aalstrich erkennbar. Der dicke, buschige Schwanz endet stumpf und trägt außer dem schwarzen Schwanzende zwei bis drei geschlossene schwarze Ringe. Schwanzform und -färbung können als Hinweis auf Wildkatzen dienen, erlauben aber, wie auch die Körpergröße und Fellfarbe, keine sichere Bestimmung (Hemmer 1993a). Eine eindeutige Trennung zwischen wildfarbenen Hauskatzen bzw. Hybriden und echten Wildkatzen ist lediglich anhand des Schädelvolumens und der Darmlänge (Piechocki 1990) bzw. mittels molekulargenetischer Methoden möglich (Hille et al. 2000). Die Kopf-Rumpf-Lange adulter Wildkatzen beträgt 45 - 67 cm und die Schwanzlange 21,5 - 35 cm, wobei die Männchen die größeren Maße aufweisen. Für Wildkatzen aus dem Harz und Nordthüringen ermittelte Piechocki (1986) Körpermassen von 3,0 - 6,5 kg (Männchen) bzw. 2,3 - 4,9 kg (Weibchen).
Der etwa rattengroße gedrungen wirkende Feldhamster ist oberseits gelb- bis rotbraun und unterseits schwarz gefärbt. An der Übergangszone sind weise Flecken unterschiedlicher Größe ausgeprägt. In regional unterschiedlicher Häufigkeit können auch abweichend gefärbte Tiere beobachtet werden (schwarz, gescheckt, gelb, weiß). An Tieren aus Sachsen-Anhalt konnten Stubbe et al. (1998) folgende Maße ermitteln: Kopf-Rumpf-Lange 18,7 - 28,5 cm und Schwanzlange 3,5 - 6,8 cm. Die ermittelten Körpermassen wahrend der Sommermonate betrugen 182 - 505 g. Für den Beginn des Winterschlafs ist jedoch von einer Erhöhung dieser Werte auszugehen.
Charakteristisch für die Haselmaus ist die oberseits gelblich- bis rötlichbraune Fellfärbung in Verbindung mit dem buschig behaarten Schwanz. Kehle und Brust sind auffallend weißlich gefärbt. Mit einer Kopf-Rumpf-Lange von 6,5 - 9,0 cm, einer Schwanzlange von 5,5 - 8 cm und einer Körpermasse von 15 - 35 g ist sie die kleinste Vertreterin der Schlafmause (Gliridae).
Background: Threonine Aspartase 1 (Taspase1) mediates cleavage of the mixed lineage leukemia (MLL) protein and leukemia provoking MLL-fusions. In contrast to other proteases, the understanding of Taspase1's (patho)biological relevance and function is limited, since neither small molecule inhibitors nor cell based functional assays for Taspase1 are currently available. Methodology/Findings: Efficient cell-based assays to probe Taspase1 function in vivo are presented here. These are composed of glutathione S-transferase, autofluorescent protein variants, Taspase1 cleavage sites and rational combinations of nuclear import and export signals. The biosensors localize predominantly to the cytoplasm, whereas expression of biologically active Taspase1 but not of inactive Taspase1 mutants or of the protease Caspase3 triggers their proteolytic cleavage and nuclear accumulation. Compared to in vitro assays using recombinant components the in vivo assay was highly efficient. Employing an optimized nuclear translocation algorithm, the triple-color assay could be adapted to a high-throughput microscopy platform (Z'factor = 0.63). Automated high-content data analysis was used to screen a focused compound library, selected by an in silico pharmacophor screening approach, as well as a collection of fungal extracts. Screening identified two compounds, N-[2-[(4-amino-6-oxo-3H-pyrimidin-2-yl)sulfanyl]ethyl]benzenesulfonamideand 2-benzyltriazole-4,5-dicarboxylic acid, which partially inhibited Taspase1 cleavage in living cells. Additionally, the assay was exploited to probe endogenous Taspase1 in solid tumor cell models and to identify an improved consensus sequence for efficient Taspase1 cleavage. This allowed the in silico identification of novel putative Taspase1 targets. Those include the FERM Domain-Containing Protein 4B, the Tyrosine-Protein Phosphatase Zeta, and DNA Polymerase Zeta. Cleavage site recognition and proteolytic processing of these substrates were verified in the context of the biosensor. Conclusions: The assay not only allows to genetically probe Taspase1 structure function in vivo, but is also applicable for high-content screening to identify Taspase1 inhibitors. Such tools will provide novel insights into Taspase1's function and its potential therapeutic relevance.
Background & Aims: Thrombopoietin receptor agonists are a new class of compounds licenced for the treatment of immune thrombocytopenic purpura. They are currently being studied for patients with thrombopenia in advanced liver disease or under therapy for hepatitis C. There are indications that the risk for development of portal vein thrombosis in patients with advanced liver cirrhosis might be increased under therapy with thrombopoietin receptor agonists. We report a case of a patient with Child class B liver cirrhosis with concurrent immune thrombocytopenic purpura that developed portal vein thrombosis under therapy with the thrombopoietin receptor agonist romiplostim.
Methods: A 50-year-old woman with hepatitis C virus associated immune thrombocytopenic purpura and Child class B liver cirrhosis presented in our emergency with rapidly evolving hydropic decompensation and general malaise. For immune thrombocytopenic purpura, the patient was started on the thrombopoietin receptor agonist romiplostim nine months ago.
Results: During hospitalization, the platelet count was measured above 330,000/μl and partial portal vein thrombosis was diagnosed by imaging studies. The thrombotic event was assumed to be associated with the romiplostim treatment for immune thrombocytopenic purpura via excessive elevation of platelet count. After anticoagulation with heparin and cessation of romiplostim treatment, complete recanalisation of the portal vein was achieved.
Conclusions: We conclude that romiplostim should be used with precaution in patients with hepatitis C-associated immune thrombocytopenic purpura and advanced liver cirrhosis as the risk for thrombotic complications may increase significantly.
A subgroup of pediatric acute T-lymphoblastic leukemia (T-ALL) was characterized by a gene expression profile comparable to that of early T-cell precursors (ETPs) with a highly unfavorable outcome. We have investigated clinical and molecular characteristics of the ETP-ALL subgroup in adult T-ALL. As ETP-ALL represents a subgroup of early T-ALL we particularly focused on this cohort and identified 178 adult patients enrolled in the German Acute Lymphoblastic Leukemia Multicenter studies (05/93–07/03). Of these, 32% (57/178) were classified as ETP-ALL based on their characteristic immunophenotype. The outcome of adults with ETP-ALL was poor with an overall survival of only 35% at 10 years, comparable to the inferior outcome of early T-ALL with 38%. The molecular characterization of adult ETP-ALL revealed distinct alterations with overexpression of stem cell-related genes (BAALC, IGFBP7, MN1, WT1). Interestingly, we found a low rate of NOTCH1 mutations and no FBXW7 mutations in adult ETP-ALL. In contrast, FLT3 mutations, rare in the overall cohort of T-ALL, were very frequent and nearly exclusively found in ETP-ALL characterized by a specific immunophenotype. These molecular characteristics provide biologic insights and implications with respect to innovative treatment strategies (for example, tyrosine kinase inhibitors) for this high-risk subgroup of adult ETP-ALL.
Synaptic long-term potentiation (LTP) at spinal neurons directly communicating pain-specific inputs from the periphery to the brain has been proposed to serve as a trigger for pain hypersensitivity in pathological states. Previous studies have functionally implicated the NMDA receptor-NO pathway and the downstream second messenger, cGMP, in these processes. Because cGMP can broadly influence diverse ion-channels, kinases, and phosphodiesterases, pre- as well as post-synaptically, the precise identity of cGMP targets mediating spinal LTP, their mechanisms of action, and their locus in the spinal circuitry are still unclear. Here, we found that Protein Kinase G1 (PKG-I) localized presynaptically in nociceptor terminals plays an essential role in the expression of spinal LTP. Using the Cre-lox P system, we generated nociceptor-specific knockout mice lacking PKG-I specifically in presynaptic terminals of nociceptors in the spinal cord, but not in post-synaptic neurons or elsewhere (SNS-PKG-I−/− mice). Patch clamp recordings showed that activity-induced LTP at identified synapses between nociceptors and spinal neurons projecting to the periaqueductal grey (PAG) was completely abolished in SNS-PKG-I−/− mice, although basal synaptic transmission was not affected. Analyses of synaptic failure rates and paired-pulse ratios indicated a role for presynaptic PKG-I in regulating the probability of neurotransmitter release. Inositol 1,4,5-triphosphate receptor 1 and myosin light chain kinase were recruited as key phosphorylation targets of presynaptic PKG-I in nociceptive neurons. Finally, behavioural analyses in vivo showed marked defects in SNS-PKG-I−/− mice in several models of activity-induced nociceptive hypersensitivity, and pharmacological studies identified a clear contribution of PKG-I expressed in spinal terminals of nociceptors. Our results thus indicate that presynaptic mechanisms involving an increase in release probability from nociceptors are operational in the expression of synaptic LTP on spinal-PAG projection neurons and that PKG-I localized in presynaptic nociceptor terminals plays an essential role in this process to regulate pain sensitivity.