Wie nehmen Sie die Goethe-Universität heute in Zeiten des stärkeren nationalen und internationalen Wettbewerbs der Hochschulen wahr?
Was war rückblickend die wichtigste Veränderung, die Sie während Ihrer Amtszeit initiieren konnten?
Wenn Sie Ihre Zeit als Präsident noch einmal Revue passieren lassen, welche Episode lässt Sie heute noch schmunzeln?
Sie hätten die Chance, 2015 nochmal als Präsident anzutreten, welche Impulse würden Sie dann setzen wollen?
Was wünschen Sie der Goethe-Universität für die nächsten 50 Jahre?
Activation of TRPC6 channels is essential for lung ischaemia–reperfusion induced oedema in mice
(2012)
Lung ischaemia–reperfusion-induced oedema (LIRE) is a life-threatening condition that causes pulmonary oedema induced by endothelial dysfunction. Here we show that lungs from mice lacking nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase (Nox2y/−) or the classical transient receptor potential channel 6 (TRPC6−/−) are protected from LIR-induced oedema (LIRE). Generation of chimeric mice by bone marrow cell transplantation and endothelial-specific Nox2 deletion showed that endothelial Nox2, but not leukocytic Nox2 or TRPC6, are responsible for LIRE. Lung endothelial cells from Nox2- or TRPC6-deficient mice showed attenuated ischaemia-induced Ca2+ influx, cellular shape changes and impaired barrier function. Production of reactive oxygen species was completely abolished in Nox2y/− cells. A novel mechanistic model comprising endothelial Nox2-derived production of superoxide, activation of phospholipase C-γ, inhibition of diacylglycerol (DAG) kinase, DAG-mediated activation of TRPC6 and ensuing LIRE is supported by pharmacological and molecular evidence. This mechanism highlights novel pharmacological targets for the treatment of LIRE.