Die Lösung globaler Probleme wie Klimawandel, Umweltzerstörung oder Ernährungssicherung erfordert grundlegende Transformationen unserer Gesellschaft. Um diese neuartigen und existenziellen Herausforderungen bewältigen zu können, brauchen wir neues Wissen – über die Entstehung der Probleme, über anzustrebende Lösungsansätze und über Wege zu deren Umsetzung.
Mit dem Ziel, dieses Wissen zu schaffen, hat sich die transdisziplinäre sozial-ökologische Forschung entwickelt – eine innovative, praxisnahe Forschung entlang der zentralen Motive Verstehen – Bewerten – Gestalten: Komplexe Probleme zu verstehen, die erarbeitete Wissensbasis zu bewerten und Handlungsoptionen zu gestalten greifen bei diesem Forschungstypus ineinander. Die sozialökologische Forschung hat eine Pionierfunktion für die Umwelt- und Nachhaltigkeitsforschung in Deutschland übernommen und wegweisende Arbeiten etwa zur Energie-, Mobilitäts- oder Ernährungswende vorgelegt.
Im Förderschwerpunkt Sozial-ökologische Forschung (SÖF) hat das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) im Jahr 2000 erstmals ein Programm zur Förderung dieses spezifischen Forschungszugangs aufgelegt. Bis zum Jahr 2012 wurden darin Verbünde und Einzelvorhaben unterstützt, etwa zu Themen wie Umwelt - Ernährung - Gesundheit: Langfriststrategien für einen nachhaltigen Konsum oder Soziale Dimensionen von Klimaschutz und Klimawandel. Mit Erfolg: Forschungsvorhaben zur Transformation stehen inzwischen prominent auf der Tagesordnung von Politik und Gesellschaft. Und auch die Wissenschaft selbst öffnet sich immer mehr für die Fragen und Methoden der sozial-ökologischen Forschung.
Dieses Memorandum setzt sich dafür ein, die Basis der sozial-ökologischen Forschung in den kommenden Jahren konsequent zu vertiefen und zu verbreitern – inhaltlich, organisatorisch und institutionell. Dazu gibt das Memorandum Empfehlungen zur Förderung von Themenfeldern und von Maßnahmen der Strukturentwicklung.
Early T-cell precursor acute lymphoblastic leukemia (ETP-ALL) has been identified as high-risk subgroup of acute T-lymphoblastic leukemia (T-ALL) with a high rate of FLT3-mutations in adults. To unravel the underlying pathomechanisms and the clinical course we assessed molecular alterations and clinical characteristics in a large cohort of ETP-ALL (n = 68) in comparison to non-ETP T-ALL adult patients. Interestingly, we found a high rate of FLT3-mutations in ETP-ALL samples (n = 24, 35%). Furthermore, FLT3 mutated ETP-ALL was characterized by a specific immunophenotype (CD2+/CD5-/CD13+/CD33-), a distinct gene expression pattern (aberrant expression of IGFBP7, WT1, GATA3) and mutational status (absence of NOTCH1 mutations and a low frequency, 21%, of clonal TCR rearrangements). The observed low GATA3 expression and high WT1 expression in combination with lack of NOTCH1 mutations and a low rate of TCR rearrangements point to a leukemic transformation at the pluripotent prothymocyte stage in FLT3 mutated ETP-ALL. The clinical outcome in ETP-ALL patients was poor, but encouraging in those patients with allogeneic stem cell transplantation (3-year OS: 74%). To further explore the efficacy of targeted therapies, we demonstrate that T-ALL cell lines transfected with FLT3 expression constructs were particularly sensitive to tyrosine kinase inhibitors. In conclusion, FLT3 mutated ETP-ALL defines a molecular distinct stem cell like leukemic subtype. These data warrant clinical studies with the implementation of FLT3 inhibitors in addition to early allogeneic stem cell transplantation for this high risk subgroup.