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Diese Diplomarbeit beschäftigt sich mit dem Entwurf und der Implementierung der Auslesefirmware für den GET4 Chip im Rahmen des CBM (Compressed Baryonic Matter) Experiments.
Physikalische Experimente mit Teilchenbeschleunigern, wie das geplante CBM Experiment, erzeugen große Mengen an Sensordaten, die aufbereitet, gespeichert und ausgewertet werden müssen. Der GET4 Chip ist ein möglicher TDC (Time to Digital Converter) Chip mit 4 Kanälen für den TOF (Time of Flight) Detektor des CBM Experiments. Der GET4 Chip erzeugt einen Zeitstempel für die Treffer der TOF RPC (Resistive Plate Chambers) Sensoren.
Die Auslese der GET4 Daten wird von einem ROC (Readout Controller Board) übernommen, das mit einem FPGA (Field Programmable Gate Array) ausgestattet ist. Das ROC Board lässt sich über die ROC Firmware für verschiedene Einsatzzwecke flexibel konfigurieren, so dass damit auch andere Frontend Elektronik, wie z.B. der n-XYTER Chip, ausgelesen werden kann. Während dieser Diplomarbeit wurde das SysCore2 mit einem Virtex-4 FX20 als ROC verwendet. Inzwischen ist das SysCore3 verfügbar, das einen deutlich leistungsfähigeren FPGA besitzt. Die bisher verfügbare Firmware für den GET4 war für den Betrieb im 24 Bit Modus konzipiert.
Der bevorzugte Auslesemodus für den GET4 ist der 32 Bit Modus, da der 24 Bit Modus einige Beschränkungen aufweist und die volle Funktionalität des GET4s nur im 32 Bit Modus zur Verfügung steht. Im Rahmen dieser Diplomarbeit wurde die vorhandene 24 Bit Firmware für den 32 Bit Modus erweitert, so dass der zweite Datenkanal des GET4s, sowie der DDR (Double Data Rate) Modus für die Datenübertragung zur Verfügung steht. Neben der Erhöhung der Datenübertragungsraten stand die mögliche Skalierbarkeit der Firmware für die Auslese möglichst vieler GET4 Chips im Fokus. Dazu musste die Firmware umgestaltet werden, um die begrenzten BRAM Ressourcen des FPGAs nicht unnötig zu belegen.
Eine weitere wichtige Neuerung der 32 Bit Firmware ist die automatische Synchronisation der Epochen zwischen ROC und GET4. Dazu werden die Epochennachrichten der GET4s mit der Epoche des ROCs verglichen und bei Bedarf Synchronisationsnachrichten mit der korrekten Epoche an die GET4s gesendet.
Im Rahmen dieser Arbeit wird der aktuelle Stand auf dem Gebiet des Lokalen Lovász Lemmas (LLL) beschrieben und ein Überblick über die Arbeiten zu konstruktiven Beweisen und Anwendungen gegeben. Ausgehend von Jószef Becks Arbeit zu einer algorithmischen Herangehensweise, haben sich in den letzten Jahren im Umfeld von Moser und Tardos und ihren Arbeiten zu einem konstruktiven Beweis des LLL eine erneute starke Beschäftigung mit dem Thema und eine Fülle von Verbesserungen entwickelt.
In Kapitel 1 wird als Motivation eine kurze Einführung in die probabilistische Methode gegeben. Mit der First- und Second Moment Method werden zwei einfache Vorgehensweisen vorgestellt, die die Grundidee dieses Beweisprinzips klar werden lassen. Von Paul Erdős eröffnet, beschreibt es Wege, Existenzbeweise in nicht-stochastischen Teilgebieten der Mathematik mithilfe stochastischer Überlegungen zu führen. Das Lokale Lemma als eine solche Überlegung entstammt dieser Idee.
In Kapitel 2 werden verschiedene Formen des LLL vorgestellt und bewiesen, außerdem wird anhand einiger Anwendungsbeispiele die Vorgehensweise bei der Verwendung des LLL veranschaulicht.
In Kapitel 3 werden algorithmische Herangehensweisen beschrieben, die geeignet sind, von der (mithilfe des LLL gezeigten) Existenz gewisser Objekte zur tatsächlichen Konstruktion derselben zu gelangen.
In Kapitel 4 wird anhand von Beispielen aus dem reichen Schatz neuerer Veröffentlichungen gezeigt, welche Bewegung nach der Arbeit von Moser und Tardos entstanden ist. Dabei beleuchtet die Arbeit nicht nur einen anwendungsorientierten Beitrag von Haeupler, Saha und Srinivasan, sondern auch einen Beitrag Terence Taos, der die Beweistechnik Mosers aus einem anderen Blickwinkel beleuchtet.
Im Rahmen der vorliegenden Diplomarbeit wurde die Rolle der putativen mitochondrialen Kinase PINK1 untersucht. Die Mutationen in diesem Gen sind für die PARK6 Form von Morbus Parkinson ursächlich. Dies ist eine neurodegenerative Erkrankung, welche die Lebensqualität der Betroffenen weitgehend beeinträchtigt. Sie wird mit Dopamin-Ersatzmitteln und DBS (Deep Brain Stimulation) behandelt, beide nicht frei von Nebenwirkungen. Levodopa können bekannterweise zu schweren Fällen von Dyskinesie führen. Die Aufklärung der physiologischen Rolle von PINK1 würde den Wissenschaftlern auf dem Weg zur Früherkennung und anderen Therapiemöglichkeiten verhelfen. Die PARK6 Form der Parkinson Erkrankung wird derzeit anhand von verschiedenen Modellorganismen (M. musculus, D. melanogaster, D. rerio, C. elegans), sowie von verschiedenen Zellmodellen (HeLa, PC12, Fibroblasten aus PARK6 Patienten) untersucht. Als neuronale Zelllinie eignen sich die SH-SY5Y Zellen besonders gut für die Forschung an der durch den Verlust von dopaminergen Neuronen gekennzeichneten Parkinson-Erkrankung und sind diesbezüglich als ein relevantes Zellmodell breit akzeptiert (Xie et al.2010). In der vorliegenden Diplomarbeit wurden mit einem adenoviralen Konstrukt generierte PINK1 knockdown SH-SY5Y Zellen (M. Klinkenberg) als ein potentielles Zellmodell für die PARK6 Form von M. Parkinson analysiert. Als Kontrolle für die PINK1- abhängigen Effekte wurden NT (non target) Zellen herangezogen. Ausschlaggebend für die Wahl dieses Zellmodells war die Beobachtung, dass die PINK1 KD SH-SY5Y Zellen bei einer Reduktion des Serumgehaltes im Medium wesentlich langsamer wachsen als die NT Zellen (M. Jendrach). Die Serumdeprivation schien also der notwendige Stressfaktor zu sein, welcher zur Auslösung eines PINK1-abhängigen Phänotyps führen könnte. Daraus ergab sich die Frage, welche anderen PINK1-abhängigen Veränderungen unter Serumentzug zur Ausprägung kommen. Im Rahmen dieser Diplomarbeit wurde zunächst die relative Genexpression der PINK1 KD SH-SY5Y Zellen in Bezug auf die NT Zellen untersucht. Es zeigte sich, dass der PINK1 KD bei reduziertem Serumgehalt zur Herunterregulation weiterer Parkinsonrelevanter Gene führt, deren Produkte an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt sind. Die Effekte traten nur bei stabil transfizierten Zellen auf und waren durch einen transienten PINK1 KD nicht reproduzierbar. Viele dieser Gene sind für die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Homöostase bedeutsam und deshalb wurde die mitochondriale Funktion und Erscheinung in den PINK1 KD SH-SY5Y Zellen genauer erforscht. Im Gegensatz zu früheren Befunden (Mai et al. 2010) wurde eine Herunterregulation des für die mitochondriale Teilung zuständigen Fis1-Proteins ermittelt, darüber hinaus aber keine Änderung der mitochondrialen Morphologie auch nach induziertem Zellstress beobachtet (Dagda et al. 2009, Lutz et al. 2009). Ein Defizit in der mitochondrialen Atmung wurde festgestellt, nachdem die Zellen bei 1g/L Glucose kultiviert und für 24h auf ein Galaktose-haltiges Medium transferiert wurden. Außerdem wurde ähnlich zu Amo et. 2010 al eine leicht verminderte Energieladung der betreffenden Zellen gefunden. Keine Beeinträchtigung der mtDNA-Integrität oder der Überlebensrate bei H2O2-induziertem oxidativen Stress wurde beobachtet. Weiterhin wurde untersucht, inwiefern die in den PINK1 KD SH-SY5Y Zellen beobachteten Veränderungen in der Genexpression auf weitere Zellmodelle (PINK1 KD HeLa, kortikale Neurone aus PINK1 KO und PINK1 KO / A53T alpha Synuclein überexprimierenden Mäusen) übertragbar sind. Dabei wurden einige Gemeinsamkeiten zwischen den PINK1 KD SH-SY5Y Zellen und den PINK1 KO /A53T α Synuclein überexprimierenden kortikalen Neuronen ermittelt. Angesichts des Verlustes von dopaminergen Neuronen in M. Parkinson wäre es bedeutsam nachzuvollziehen, ob und wie die verminderte Expression Parkinson-relevanter Gene in diesen PINK1 KD Zellmodellen kompensiert wird, so dass die Zellen trotz der genetischen Einschränkung bei idealisierten in vitro Bedingungen gut überleben können. Hier ist es vorstellbar, dass zusätzlicher Zellstress die Gemeinsamkeiten zwischen den PINK1 KD SH-SY5Y Zellen und den PINK1 KO / A53T SNCA überexprimierenden Neuronen erweitern könnte. Diesbezüglich wäre es auch relevant zu erforschen, unter welchen Umständen die potentiellen Kompensationsmechanismen versagen, so dass das Zellüberleben nicht mehr gewährleistet wird. Im Licht des altersbedingten Ausbruchs der Symptome bei M. Parkinson würden diese neuen Erkenntnisse dazu beitragen, die möglichen auslösenden Faktoren zu erfassen und so ein tieferes Verständnis der molekularen Mechanismen dieser schwerwiegenden Erkrankung zu erhalten.
Gegenstand dieser Arbeit ist die Entwicklung eines CH-Rebunchers mit Energievariation für die sich in der Entstehungsphase befindliche Beschleunigeranlage des FRANZ Projektes am Institut für Angewandte Physik der Goethe Universität Frankfurt am Main.
Die FRANZ Experimente sollen Fragen der nuklearen Astrophysik und der Materialforschung beantworten. Experimente zu Neutroneneinfangsquerschnitten werden im Vordergrund stehen. Diese sollen hauptsächlich zum Verständnis der Vorgänge bei der Nukleosynthese in Roten Riesen beitragen...
In vorliegender Arbeit wurde ein lineares Sigma-Modell mit verktoriellen sowie axial-vektoriellen Freiheitsgraden durch Einkopplung des Dilatons verallgemeinert, wodurch Kontakt mit der Skalen-Anomalie erzielt wurde. Anschließend war die Intention, die Zerfallsbreiten des entmischten Sigmafeldes sowie des entmischten skalaren Glueballs, die mit den skalaren-isoskalaren Resonanzen f0(1370) und f0(1500) identi
ziert wurden, auf Baumdiagrammniveau zu berechnen und mit experimentellen Befunden zu vergleichen, um Aussagen über die Natur dieser Resonanzen im Rahmen der durchgeführten Studie machen zu können.
Diese Arbeit befasst sich mit der Analyse der ersten Proton-Proton-Kollisionen, die mit dem ALICE-Experiment am LHC gemessen wurden. Der Schwerpunkt der Arbeit liegt dabei auf der Analyse des mittleren Transversalimpulses, einer Messgröße, mit der sich die Transversalimpulsspektren geladener, nichtidentifizierter Teilchen charakterisieren lassen. ALICE misst bei sqrt(s) = 900 GeV einen mittleren Transversalimpuls von
<pT> iINEL = 0;483 +/- 0;001(stat.) +/- 0;007(sys.) GeV=c (6.1)
<pT >NSD = 0;489 +/- 0;001(stat.) +/- 0;007(sys.) GeV=c (6.2)
Im Vergleich mit den Messungen anderer Experimente bei gleichem p s misst ALICE einen etwas höheren mittleren Transversalimpuls.
Neben der Analyse des mittleren Transversalimpulses des inklusiven Spektrums wird auch die Analyse als Funktion der Multiplizität erläutert. Mit der skalierten Multiplizität z = nacc= hnacci können die mit ALICE gemessenen Werte mit den Messungen von UA1 verglichen werden. Für z > 1 stimmen die Daten innerhalb der Fehler überein, für z < 1 divergieren die Daten von ALICE und UA1. Im weiteren Verlauf werden zwei Methoden vorgestellt, mit denen ein Übergang von der gemessenen Multiplizität zu einer korrigierten Multiplizität vorgenommen werden kann. Beide Methoden basieren auf einer mit PYTHIA generierten Korrelationsmatrix, die den Zusammenhang zwischen der generierten Multiplizitätsverteilung und der rekonstruierten Multiplizitätsverteilung enthält. Bei der einen Methode (A) werden die gemessenen Daten mit der Korrelationsmatrix gewichtet auf die generierte Multiplizität übertragen. Für die andere Methode (B) wird die Matrix zunächst entfaltet, um dann mit der entfalteten Multiplizitätsverteilung eine neue Matrix zu generieren. Mit dieser neuen Matrix wird dann jeder gemessen Multiplizitätsklasse eine wahrscheinlichste wahre Multiplizität zugewiesen. Die Ergebnisse beider Methoden sind vergleichbar. Für die weitere Analyse wird jedoch Methode A verwendet, da die Zuordnung in Methode B nicht eindeutig ist. Die mit dieser Methode analysierten Daten werden dann mit verschiedenen Simulationspaketen verglichen. Dabei stellt sich heraus, dass der PYTHIA-Tune Perugia0 die Daten am besten, jedoch nicht exakt, beschreibt. Mit den gemessenen Daten lassen sich die Modelle weiter optimieren, um eine Vorhersage bei höheren Strahlenergien machen zu können...