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Was die altgermanistische Fachidentität wo nicht zu gefährden droht, da doch neu zu bestimmen nahe legt, das lässt sich am einfachsten unter jenem gängigen Stichwort 'Kulturwissenschaft' fassen, welches überhaupt in den Programm- und Legitimierungdebatten solcher akademischen Fächer eine zentrale Rolle spielt, die man einmal ohne weiteres die Geisteswissenschaften nannte. Dabei scheint durchaus umstritten zu sein, ob mit 'Kulturwissenschaften' ein Bruch mit den Traditionen der Deutschen Philologie angesagt ist oder im Gegenteil deren neuerliche Stabilisierung.
Das Sturge-Weber Syndrom ist eine kongenitale neuroektodermale Erkrankung aus dem Formenkreis der Phakomatosen mit einer Inzidenz von eins auf 50.000 Neugeborene ohne familiäre Häufung und ohne bestimmte ethnische- und Geschlechtszugehörigkeit. Es ist gekennzeichnet durch leptomeningeale Angiomatose, Glaukome und Feuermale im Ausbreitungsgebiet des Trigeminusnervs. Klinisch manifestiert es sich durch Krampfleiden, neurologische Defizite, Glaukomanfälle, migräneartige Kopfschmerzen, schlaganfallartige Ereignisse und mentale Retardierung. Da die Erkrankung mit Vergrößerung der leptmeningealen Angiome progredient ist, wurde in dieser Arbeit der Frage nach angiogenen Prozessen in diesen Angiomen nachgegangen. Immuhistochemisch untersucht und semiquantitativ ausgewertet wurden die Proteine der angiogenen Faktoren VEGF, VEGFR-1 und-2, NP-1, Tie-2, Hif-1a und Hif-2a. Für alle Faktoren zeigten sich erhöhte Expressionslevel im Vergleich zu den Epilepsie- Negativkontrollen. Zudem zeigte sich eine erhöhte Proliferations- und Apoptoserate in den leptomeningealen Angiomen und den intraparenchymalen Gefäßen des darunterliegenden Cortex’. Die Ergebnisse sprechen für das Vorhandensein aktiver angiogener Prozesse in leptomeningealen Angiomen bei Sturge-Weber Syndrom Patienten. Als Arbeitsmodell wird vorgeschlagen, dass eine endothelzellintrinsische Hif Aktivierung (intrinsischer Signalweg) die Gefäße für eine erhöhte VEGF Stimulation (extrinsischer Signalweg) empfänglich macht und somit zu Erhalt und Progredienz der Angiome beiträgt. Eine therapeutische Option könnte eine antiangiogene Strategie zur Eindämmung oder Regression der Angiome darstellen.
Dem konjunktiven Erfahrungsraum, dessen Konjunktivität und Räumlichkeit zur Voraussetzung haben, dass Erfahrung im Bezug auf ein „Du“ gemacht wird, ist hier der disjunktive Erfahrungsraum gegenübergestellt. Konkretisiert man den Erfahrungsraum als Raum ästhetischer Erfahrung, so wäre der disjunktive Erfahrungsraum prototypisch für diese Erfahrungsform – zumindest für die Betrachtung des ästhetischen Erfahrens der Literatur: Der Leser ist allein mit einem Buch / einem Text. Bezogen auf das Analyseobjekt wird der konjunktive Erfahrungsraum bei Dirck Linck im Zusammenhang mit einem „Verschwinden“ ästhetischer Erfahrung von Literatur betrachtet – dies im Falle der Beat- und Pop-Literatur der 1960er Jahre.
Mit dem Aufkommen schriftlicher volkssprachiger Literatur wurde im Mittelalter ästhetische Erfahrung im Medium der Lektüre möglich, einer Lektüre, die nicht mehr im religiösen Rahmen praktiziert wurde. Das bis zu dem Zeitpunkt vom Klerus – der den Genuß des Textes um seiner selbst willen verbot – kontrollierte Medium wurde von einer Literatur in Anspruch genommen, die sich nicht mehr primär als religiöse verstand. In der neuen volkssprachigen Literatur wurden die ihr spezifischen Leseformen im Modus des Literarischen reflektiert. Ästhetische Erfahrung läßt sich dabei aus den Texten erahnen und in der Interpretation herausarbeiten. Die Analyse von Chrétiens Lektüreanweisung und von Wolframs Titurel, dessen Handlung ab dem Erscheinen der beschrifteten Unterlage Lektüre und ästhetische Erfahrung ins Zentrum stellt, bekräftigt das, wovon die jüngere Forschung, trotz gelegentlicher Einwände, überwiegend ausgeht: dass bezüglich der Reichweite des Konzepts der ästhetischen Erfahrung auch das Mittelalter unbedingt zu berücksichtigen ist. Ästhetische Erfahrung in der profanen Lektüre, ohne dem Vorwurf der Sünde direkt ausgesetzt zu sein, ist kein rein neuzeitliches Phänomen.
The article argues that within the genre of the Arthurian romance the tales about King Arthur’s vow to fast, show a possibility to conceptualize the status of ‘text’, a possibility which has historically become unfamiliar. Under these circumstances the act of telling and the content of what is told differ, if at all, slightly and this seems to be an explanation for the fact that the medieval language provided only one word for the tale and its plot: âventiure.
The poem "Zurich, zum Storchen" by Paul Celan is often read as a document on the tension between Celan and Nelly Sachs, which resulted particularly from their different attitudes to the Shoah. However if the poem is read in connection with the cycle "Die Niemandsrose" and with Celan’s poetological thinking at this time, Celan’s opposite standpoint means much more than a theological discussion: it serves for the affirmation of human presence.
Alzheimer’s Disease (AD) is the most common neurodegenerative disorder marked by progressive loss of memory and cognitive ability. The pathology of AD is characterised by the presence of amyloid plaques, intracellular neurofibrillary tangles and pronounced cell death. The aim of this thesis was to investigate pathways involved in the Aß cascade of neurodegeneration. Since novel findings indicate that already this Aß species exerts neurotoxic effects long before hyperphosphorylated tau, neurofibrillary tangles and extracellular Aß plaques appear, the investigations were accomplished with specific regard to the effects of intracellular Aß. The Swedish double mutation in the APP gene results in six- to eightfold increased Aß production of both Aß1-40 and Aß1-42 compared to human wildtype APP cells (APPwt). Data obtained from PC12 cells indicate that it is possible to specifically increase the Aß load without enhancing APP expression levels. On the basis of these findings, it seemed possible to investigate dose-dependent effects of Aß in multiple experimental designs. These assay designs were created in order to mimick different in-vivo situations that are discussed to occur in AD patients: APPsw PC12 cells exhibit low physiological concentrations of Aß within picomolar range in contrast to APPsw HEK cells, expressing Aß levels within the nanomolar range. Of note, the APPsw HEK cells showed a specific and highly significant increase in the intracellular accumulation of insoluble Aß1-42. Moreover, an intracellular accumulation of Aß and APP was found in the mitochondria of the HEK APPsw cells suggesting a direct impact on mitochondrial function on these cells. This effect might finally lead to disturbances in the energy metabolism of the cell or to increased cell death. Furthermore, baseline g- and ß-secretase activity was assessed since these enzymes represent promising therapeutic targets to slow or halt the disease process. As expected, ß-secretase activity was significantly elevated in all APPsw cell lines. This might be due to the proximity of the Swedish double mutation next to the N-terminus of the Aß sequence. Interestingly, g-secretase activity was similarly increased in PC12 APPsw cells. In addition, the toxicity of different Aß species was investigated in SY5Y and PC12 cells with regard to their effect on cellular viability mirrored by mitochondrial activity using MTT assay. Here, it turned out that not monomers, but already dimers are neurotoxic correlates. Fibrillar Aß species showed the highest toxicity. In the next step, SY5Y cells forming endogenous, dimeric APP and Aß were investigated. In accordance with previous findings, these cells showed a decreased MTT reduction potential in comparison to APPwt and control SY5Y cells reflecting a decrease of cellular viability. The impaired energy metabolism of the cells was even more drastically mirrored by reduced baseline ATP levels. In the second part of this thesis, the expression and intracellular distribution of Bcl-2 family proteins and pro-apoptotic mitochondrial factors under baseline conditions and during oxidative stress were analyzed in the APPwt and APPsw bearing cells. The most prominent finding was the reduction of expression levels of the anti-apoptotic factor Bcl-xL in the cytosolic fractions of APPwt and APPsw PC12 cells. This might indicate that a lack of anti-apoptotic factors or their altered intracellular distribution, rather than an increase in caspase-dependent pro-apoptotic factors, could be responsible for the increased vulnerability of APPwt- and APPsw-transfected PC12 cells against oxidative stress. Since total Bcl-xL expression was unaffected in PC12 cells, in contrast to APPwt and APPsw-expressing SY5Y and HEK cells revealing significantly decreased Bcl-xL expression levels. Thus, alterations in Bcl-xL distribution seem to be an early event in the disease process. Increasing Bcl-xL expression might potentially be one promising strategy for AD modification. PC12 and HEK cells bearing APPsw or APPwt were treated with the potent g-secretase inhibitor DAPT. Of note, DAPT did not only efficiently block Aß production, but additionally led to an elevation of the MTT reduction potential, reflecting an increase in cellular viability. As another disease-modifying strategy, several efforts are undertaken to ameliorate AD-relevant symptoms by the treatment with nerve growth factor (NGF). Generally, it is known that substituted pyrimidines have modest growth-promoting effects. Here, KP544, a novel substituted pyrimidine, was characterised. This drug increased MTT reduction potential in terminally differentiated and undifferentiated PC12 cells. Furthermore, treatment with KP544 led to a reduction in Aß1-40 secretion. Thus, one may conclude that the target of KP544, GSK-3ß, represents a connecting link between the two main pathological hallmarks of AD and might thus be a very promising therapeutic target for AD.
In der vorliegenden Studie wurden fünf Dentinadhäsive (Prime & Bond, Optibond Solo, Scotchbond, Syntac Single Component und Syntac Sprint) sowie ein Gemisch aus Phosphor- und Flusssäure bezüglich ihrer Zytotoxizität anhand des Agar-Diffusionstests mit humanen Gingivafibroblasten untersucht. In den Vorversuchen wurden die zu testenden Haftvermittler auf sterilen Deckgläsern angesetzt, den gezüchteten Zellen ausgesetzt und deren Reaktion mittels Mikroskop beurteilt. Mittels dieser Vorversuche sollte untersucht werden, inwieweit überhaupt eine Zytotoxizität unter den zu testenden Mitteln vorlag oder ob es auch Mittel gab, die gar nicht toxisch auf die Zellen wirkten. In den ersten drei Hauptversuchen wurden die Dentinscheiben der Größe 500 mikro m, 400 mikro m, 300 mikro m, 200 mikro m und 100 mikro m zur Konditionierung mit dem Gemisch aus Phosphor- und Flusssäure vorbehandelt, mit dem jeweiligen Haftvermittler nach Vorschrift bedeckt und nachfolgend auf die gezüchteten Zellen aufgelegt. Der vierte Versuch diente dem direkten Vergleich zwischen dem in dieser Studie verwendeten Ätzgemisch und dem in einer vergleichbaren Studie verwendeten Ätzmittel Conditioner 36. In der vorliegenden Studie konnte eine Zytotoxizität aller untersuchten Dentinadhäsive und auch des untersuchten Gemischs aus Phosphor- und Flusssäure beobachtet werden. In der Gruppe der Dentinadhäsive schnitt das Material Optibond Solo am besten ab, gefolgt von Scotchbond, Prime & Bond und Syntac Single Component. Die stärkste Zytotoxizität wies das Material Syntac Sprint auf. Auch das Ätzmittelgemisch aus Phosphor- und Flusssäure war im Vergleich zu dem Testpartner Conditioner 36 gleich schädlich für die Gingivafibroblastenzellen.