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Ziel der vorliegenden tierexperimentellen Studie am narkotisierten Hausschwein
war die Untersuchung der Effekte von hyperoxischer Beatmung (Beatmung mit
reinem Sauerstoff; FiO2 1,0; HV) auf die Überlebenszeit bei schwerer
Methämoglobinämie. Hiermit sollten die Effekte der hyperoxischen Beatmung
bei einer Einschränkung des Sauerstoffangebots ohne gleichzeitige Reduktion
des Hämatokrit-Wertes, und damit der Blutviskosität untersucht werden.
Zielparameter waren die Überlebenszeit und die Überlebensrate während eines
6-stündigen Beobachtungszeitraums, sowie Parameter der Makrohämodynamik,
des O2-Transportes und der globalen und lokalen Gewebeoxygenierung.
Bei 14 gesunden Hausschweinen in Allgemeinanästhesie wurde während
Beatmung mit Raumluft eine Methämoglobinämie (60% des Gesamt-Hb)
induziert und aufrechterhalten. Anschließend wurden die Tiere in zwei
Studiengruppen randomisiert: 7 Tiere wurden weiterhin mit Raumluft (FiO2 0,21)
beatmet, 7 Tiere hyperoxisch, d.h. mit reinem O2 (FiO2 1,0).
In der Folge wurden die Tiere für maximal 6 Stunden ohne weitere Intervention
beobachtet.
Die 60% Methämoglobinämie führte bei allen Tieren zu einer deutlichen
Verschlechterung von O2-Transportes, zu manifester Gewebehypoxie und – bei
Fortführung der Beatmung mit Raumluft (FiO2 0.21) – zum Tod der Tiere
innerhalb kurzer Zeit (max. 2h 40 min). Durch Beatmung mit reinem Sauerstoff
gelang es zwar die Überlebenszeit gegenüber den mit Raumluft beatmeten
Tieren signifikant um bis zu 2 h zu verlängern. Allerdings blieb die 6 hÜberlebensrate
unbeeinflusst: Keines der 14 Tiere überlebte den 6 h-
Beobachtungszeitraum.
Die Effekte der hyperoxischen Beatmung (FiO2 1.0) während
Methämoglobinämie (d.h. Hypoxämie bei normalem Hämatokrit) waren somit
deutlich geringer ausgeprägt als die in früheren Untersuchungen unserer
Arbeitsgruppe beschriebenen Effekte währen normovolämischer Anämie (d.h.
Hypoxämie bei verringertem Hämatokrit). Während der physikalisch gelöste O2
bei anämischer Hypoxie zu einer biologisch exzellent verfügbaren O2-
Ressource avanciert, die Gewebeoxygenierung nachweislich verbessert, und
somit Überlebenszeit als auch –rate signifikant erhöht, ist dieser Effekt
während hypoxischer Hypoxie nicht zu beobachten.
Diese Abhängigkeit der gewünschten positiven Effekte einer Hyperoxie vom
jeweils vorherrschenden Hämatokrit ist erklärbar durch die hyperoxische
Vasokonstriktion, welche während Methämoglobinämie zu einer zusätzlichen
Verschlechterung der Mikrozirkulation, und einer weiteren Reduktion von
regionalem O2- Angebot und Gewebeoxygenierung führt. Die Beatmung mit
reinem O2 führt zu einer generalisierten arteriolären Vasokonstriktion, die durch
Arachidonsäuremetabolite und eine reduzierte endotheliale NO-Freisetzung
bedingt ist. Diese arterioläre Vasokonstriktion führt unter physiologischen Hb-
Konzentrationen zu einem Abfall des HZV, zu einer Abnahme des koronaren
Blutflusses und einer Einschränkung der funktionellen Kapillardichte. Auf diese
Weise wird das Gewebe-Sauerstoffangebot durch hyperoxische Beatmung in
bestimmten Situationen durch eine weitere Einschränkung der nutritiven
Organversorgung sogar verschlechtert. Hingegen wird während
normovolämischer Hämodilution die hyperoxische Vasokonstriktion durch die
dilutionsbedingte Vasodilatation antagonisiert und die Gewebeoxygenierung
verbessert.
Aus den präsentierten Daten kann geschlossen werden, dass die Beatmung mit
reinem O2 bei hypoxischer Hypoxämie (d.h. bei normalen Hkt-Werten) aufgrund
der zusätzlichen Kompromittierung der Mikrozirkulation infolge hyperoxischer
Vasokonstriktion nicht zwangsläufig zu der intendierten Verbesserung von
Gewebeoxygenierung und Organfunktion führt.
Die klinische Relevanz dieser Ergebnisse muss in künftigen Studien noch
weiter geklärt werden.
Background: Clonidine effectively decreases perioperative mortality by reducing sympathetic tone. However, application of clonidine might also restrict anaemia tolerance due to impairment of compensatory mechanisms. Therefore, the influence of clonidine induced, short-term sympathicolysis on anaemia tolerance was assessed in anaesthetized pigs. We measured the effect of clonidine on anaemia tolerance and of the potential for macrohemodynamic alterations to constrain the acute anaemia compensatory mechanisms.
Methods: After governmental approval, 14 anaesthetized pigs of either gender (Deutsche Landrasse, weight (mean ± SD) 24.1 ± 2.4 kg) were randomly assigned to intravenous saline or clonidine treatment (bolus: 20 μg · kg−1, continuous infusion: 15 μg · kg−1 · h−1). Thereafter, the animals were hemodiluted by exchange of whole blood for 6 % hydroxyethyl starch (MW 130.000/0.4) until the individual critical haemoglobin concentration (Hbcrit) was reached. Primary outcome parameters were Hbcrit and the exchangeable blood volume (EBV) until Hbcrit was reached.
Results: Hbcrit did not differ between both groups (values are median [interquartile range]: saline: 2.2 (2.0–2.5) g · dL−1 vs. clonidine: 2.1 (2.1–2.4) g · dL−1; n.s.). Furthermore, there was no difference in exchangeable blood volume (EBV) between both groups (saline: 88 (76–106) mL · kg−1 vs. clonidine: 92 (85–95) mL · kg−1; n.s.).
Conclusion: Anaemia tolerance was not affected by clonidine induced sympathicolysis. Consequently, perioperative clonidine administration probably has not to be omitted in view of acute anaemia.
Aim: Ventilation with pure oxygen (hyperoxic ventilation: HV) is thought to decrease whole body oxygen consumption (VO(2)). However, the validity and impact of this phenomenon remain ambiguous; until now, under hyperoxic conditions, VO(2) has only been determined by the reverse Fick principle, a method with inherent methodological problems. The goal of this study was to determine changes of VO(2), carbon dioxide production (VCO(2)), and the respiratory quotient (RQ) during normoxic and hyperoxic ventilation, using a metabolic monitor.
Methods: After providing signed informed consent and institutional acceptance, 14 healthy volunteers were asked to sequentially breathe room air, pure oxygen, and room air again. VO(2), VCO(2), RQ, and energy expenditure (EE) were determined by indirect calorimetry using a modified metabolic monitor during HV.
Results: HV reduced VO(2) from 3.4 (3.0/4.0) mL/kg/min to 2.8 (2.5/3.6) mL/kg/min (P < 0.05), whereas VCO(2) remained constant (3.0 [2.6/3.6] mL/kg/min versus 3.0 [2.6/3.5] mL/kg/min, n.s.). After onset of HV, RQ increased from 0.9 (0.8/0.9) to 1.1 (1.0/1.1). Most changes during HV were immediately reversed during subsequent normoxic ventilation.
Conclusion: HV not only reduces VO(2), but also increases the respiratory quotient. This might be interpreted as an indicator of the substantial metabolic changes induced by HV. However, the impact of this phenomenon requires further study.