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Ziel der vorliegenden tierexperimentellen Studie am narkotisierten Hausschwein
war die Untersuchung der Effekte von hyperoxischer Beatmung (Beatmung mit
reinem Sauerstoff; FiO2 1,0; HV) auf die Überlebenszeit bei schwerer
Methämoglobinämie. Hiermit sollten die Effekte der hyperoxischen Beatmung
bei einer Einschränkung des Sauerstoffangebots ohne gleichzeitige Reduktion
des Hämatokrit-Wertes, und damit der Blutviskosität untersucht werden.
Zielparameter waren die Überlebenszeit und die Überlebensrate während eines
6-stündigen Beobachtungszeitraums, sowie Parameter der Makrohämodynamik,
des O2-Transportes und der globalen und lokalen Gewebeoxygenierung.
Bei 14 gesunden Hausschweinen in Allgemeinanästhesie wurde während
Beatmung mit Raumluft eine Methämoglobinämie (60% des Gesamt-Hb)
induziert und aufrechterhalten. Anschließend wurden die Tiere in zwei
Studiengruppen randomisiert: 7 Tiere wurden weiterhin mit Raumluft (FiO2 0,21)
beatmet, 7 Tiere hyperoxisch, d.h. mit reinem O2 (FiO2 1,0).
In der Folge wurden die Tiere für maximal 6 Stunden ohne weitere Intervention
beobachtet.
Die 60% Methämoglobinämie führte bei allen Tieren zu einer deutlichen
Verschlechterung von O2-Transportes, zu manifester Gewebehypoxie und – bei
Fortführung der Beatmung mit Raumluft (FiO2 0.21) – zum Tod der Tiere
innerhalb kurzer Zeit (max. 2h 40 min). Durch Beatmung mit reinem Sauerstoff
gelang es zwar die Überlebenszeit gegenüber den mit Raumluft beatmeten
Tieren signifikant um bis zu 2 h zu verlängern. Allerdings blieb die 6 hÜberlebensrate
unbeeinflusst: Keines der 14 Tiere überlebte den 6 h-
Beobachtungszeitraum.
Die Effekte der hyperoxischen Beatmung (FiO2 1.0) während
Methämoglobinämie (d.h. Hypoxämie bei normalem Hämatokrit) waren somit
deutlich geringer ausgeprägt als die in früheren Untersuchungen unserer
Arbeitsgruppe beschriebenen Effekte währen normovolämischer Anämie (d.h.
Hypoxämie bei verringertem Hämatokrit). Während der physikalisch gelöste O2
bei anämischer Hypoxie zu einer biologisch exzellent verfügbaren O2-
Ressource avanciert, die Gewebeoxygenierung nachweislich verbessert, und
somit Überlebenszeit als auch –rate signifikant erhöht, ist dieser Effekt
während hypoxischer Hypoxie nicht zu beobachten.
Diese Abhängigkeit der gewünschten positiven Effekte einer Hyperoxie vom
jeweils vorherrschenden Hämatokrit ist erklärbar durch die hyperoxische
Vasokonstriktion, welche während Methämoglobinämie zu einer zusätzlichen
Verschlechterung der Mikrozirkulation, und einer weiteren Reduktion von
regionalem O2- Angebot und Gewebeoxygenierung führt. Die Beatmung mit
reinem O2 führt zu einer generalisierten arteriolären Vasokonstriktion, die durch
Arachidonsäuremetabolite und eine reduzierte endotheliale NO-Freisetzung
bedingt ist. Diese arterioläre Vasokonstriktion führt unter physiologischen Hb-
Konzentrationen zu einem Abfall des HZV, zu einer Abnahme des koronaren
Blutflusses und einer Einschränkung der funktionellen Kapillardichte. Auf diese
Weise wird das Gewebe-Sauerstoffangebot durch hyperoxische Beatmung in
bestimmten Situationen durch eine weitere Einschränkung der nutritiven
Organversorgung sogar verschlechtert. Hingegen wird während
normovolämischer Hämodilution die hyperoxische Vasokonstriktion durch die
dilutionsbedingte Vasodilatation antagonisiert und die Gewebeoxygenierung
verbessert.
Aus den präsentierten Daten kann geschlossen werden, dass die Beatmung mit
reinem O2 bei hypoxischer Hypoxämie (d.h. bei normalen Hkt-Werten) aufgrund
der zusätzlichen Kompromittierung der Mikrozirkulation infolge hyperoxischer
Vasokonstriktion nicht zwangsläufig zu der intendierten Verbesserung von
Gewebeoxygenierung und Organfunktion führt.
Die klinische Relevanz dieser Ergebnisse muss in künftigen Studien noch
weiter geklärt werden.