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Selektive COX-2-Inhibitoren wie Rofecoxib und Celecoxib haben sich im klinischen Alltag bewährt, da sie im Gegensatz zu den herkömmlichen NSAIDs wie ASS oder Ibuprofen weniger gastrointestinale Komplikationen verursachen. Jedoch wurde in klinischen Studien ein erhöhtes Risiko für das Entstehen kardiovaskulärer Ereignisse nachgewiesen, was zur Stigmatisierung der selektiven COX-2 Inhibitoren und zu einer strengenIndikationstellung von Celecoxib führte. Verschiedene Studien, welche den - 765G>C SNP des PTGS2-Promotorgens untersuchten, kamen zu konträren Ergebnissen. Einerseits wurde bei Trägern des SNP eine verminderte COX-2- Proteinexpression und im Rahmen dieser Studie ein protektiver Effekt für das Entstehen kardiovaskulärer Ereignisse atherosklerotischer Genese beschrieben. Andererseits gab es Ergebnisse klinischer Studien, die bei Trägern des SNP eine erhöhte COX-2-Expression zeigten. Das Ziel der Studie war es herauszufinden, ob bei Trägern der Mutation nach COX-2-Inhibition durch Celecoxib verglichen mit Trägern der Wildtypvariante ein erhöhter, verminderter oder kein Effekt auf Prostaglandinsynthese, COX-2-Proteinexpression und COX-2-mRNA-Expression zu beobachten ist. Je 10 gesunde homozygote Träger des PTGS2 -765GG-Genotyps sowie des PTGS2 -765CC-Genotyps erhielten 200 mg Celecoxib per os, nachdem Einflüsse der COX-1 auf die Prostaglandinsynthese 24 Stunden zuvor mit der Einnahme von 500 mg ASS ausgeschlossen wurden. Blutproben wurden vor der Applikation (Referenzwert) sowie 1,3,6,9 und 24 Stunden nach der Applikation entnommen. Mittels LC-MS/MS wurden die Plasmakonzentrationen von Celecoxib sowie die ex vivo PGE2-Produktion von LPS-stimulierten Monozyten des peripheren Blutes gemessen. m-RNA Expression des COX-2-Gens wurde mit real-time quantitativer PCR gemessen. Mithilfe von Western Blot-Analysen wurde die COX-2-Expression dargestellt. Ex vivo Stimulation der Blutproben führte zu einem statistisch signifikantem Anstieg der PGE2-Produktion (P<0,001) ohne Inhibition durch Celecoxib. In Anwesenheit von Celecoxib kam es zu einer reduzierten PGE2-Produktion (von 19,3±7,2 ng/ml vor Applikation [Referenzwert] zu 7,4±4,8 ng/ml nach 1 Stunde; P<0,001), welche bis 9 Stunden nach Applikation statistisch signifikant bestehen blieb (P 0,001). Celecoxib inhibierte die PGE2-Produktion (EC 50%) bei einer Konzentration von 155,1 ng/ml bei Trägern der homozygoten Wildtypvariante sowie bei einer Konzentration von 186,6 ng/ml bei Trägern der homozygoten Allelvariante, was statistisch nicht signifikant war (P=0,36). Die Referenzwerte der PGE2-Produktion sowie die AUCs der PGE2-Konzentration in Bezug zur Zeit, ähnelten sich zwischen den Genotypen (P>0,28). LPS führte zu einer Hochregulation der COX-2 mRNAExpression (P=0,016), was jedoch unabhängig vom Genotyp war. Die COX-2-Proteinexpression zeigte bei beiden Genotypen keinen Unterschied (P=0,63). Ein Unterschied zwischen den Genotypen konnte weder auf Ebene der Prostaglandinproduktion ex vivo, noch auf Ebene der COX-2-Proteinexpression und mRNA-Expression nachgewiesen werden. Das Resultat dieser Studie steht weder zu den Ergebnissen der einen, noch zu den Ergebnissen der anderen Seite in komplettem Kontrast. Dass zur Zeit ungenügende Wissen über die Rolle der PTGS2-Mutationen ist vielmehr Ausdruck dieser konträren Studienergebnisse.
Der hereditäre Fibrinogen-Mangel ist ein seltener Hämostasedefekt, der in einer quantitativen (Hypofibrinogenämie und Afibrinogenämie) oder qualitativen Form (Dysfibrinogenämie) bzw. einer Kombination aus beiden Formen (Hypodysfibrinogenämie) vorliegt. Seltene Ausprägungen wie die Fibrinogen- Amyloidose und die hepatische Speicherkrankheit Endoplasmic Reticulum Storage Disease (ERSD) tragen zum heterogenen klinischen Bild der Erkrankungen bei, das neben einem asymptomatischen Verlauf Blutungen und Thrombosen umfassen kann. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, das Spektrum genetischer Veränderungen, deren Auswirkungen auf die klinische Manifestation und gerinnungsphysiologische Ausprägung bei 101 Probanden mit angeborenem Fibrinogen-Mangel sowie bei 41 erstgradig verwandten Familienangehörigen zu untersuchen. Die vorliegende Arbeit stellt das bisher größte zusammenhängend untersuchte und genetisch charakterisierte Patientenkollektiv mit Fibrinogen-Mangel dar. Von den insgesamt 96 nachgewiesenen Sequenz-Varianten wurden 30 erstmals beschrieben. Hierdurch ergibt sich ein Zuwachs von 15 % an der Gesamtzahl der verschiedenen bisher in der Literatur beschriebenen genetischen Defekten. Bei acht nachgewiesenen Mutationen war bisher erst eine Familie mit dieser Sequenz-Variante beschrieben. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit bestätigen, dass diese Mutationen kausal für den Phänotyp des Fibrinogen-Mangels sind. Die klinische Präsentation der Patienten umfasste, häufiger als in der Literatur bisher beschrieben, zu 50 % leichte bis moderate Blutungen in Form von Menorrhagien oder verlängerten Nachblutungen nach Verletzungen. Schwere Blutungen traten bei Patienten mit Afibrinogenämie oder selten bei heterozygoten Mutationsträgern in Assoziation mit Operationen, Schwangerschaften und Traumata auf. Probanden mit ERSD erlitten gegensätzlich zu den bisherigen Beschreibungen aus der Literatur sowohl Blutungen als auch Thrombosen. Die Vorhersage des klinischen Phänotyps nach traditioneller Einteilung des Fibrinogen-Mangels anhand laborchemischer Beschreibungen war nicht zuverlässig. Zudem lagen die hierfür erforderlichen Laborparameter häufig nicht vor. Die Mutationsdiagnostik konnte zu einer verbesserten Einschätzung des klinischen Phänotyps beitragen. Spezifische Mutationen wiesen eine Korrelation zu bestimmten klinischen Manifestationen auf. Hierbei zeigte sich eine ausgeprägte Assoziation der Varianten BbArg14Cys und gAsn319-Asp320del mit thromboembolischen Ereignissen. Für weitere Mutationen (AaArg19Gly, BbArg44Cys, gTyr262Cys, gAla327Thr und gLys380Asn) ist ebenfalls eine Assoziation mit Thromboseneigung anzunehmen, konnte jedoch aufgrund kleiner Fallzahlen nicht zweifelsfrei beurteilt werden. Die am häufigsten auftretenden Mutationen an Position AaArg16 waren mit einer moderaten Blutungs- (17 % bis 53 %) und einer nur geringen Thromboserate (3 % bis 13 %) assoziiert, die jedoch für die AaArg16Cys-Variante höher lag im Vergleich zur AaArg16His-Variante. Die Mutationen gGly333Ser und gArg375Trp zeigten eine Korrelation zur hepatischen Speicherkrankheit ERSD und gingen mit einer beeinträchtigten Leberfunktion einher. Die Verdachtsdiagnose des Fibrinogen-Mangels wurde bei einem Großteil der Indexpatienten (42 %) aufgrund pathologischer Gerinnungswerte gestellt. Vor allem „Null“-Mutationen gingen jedoch oftmals mit im Referenzbereich liegenden Fibrinogen-Werten einher, so dass sich neben der mehrmaligen Fibrinogen-Bestimmung die zusätzliche Testung weiterer Laborparameter, wie die Thromboplastinzeit (TPZ), die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) und die Thrombinzeit (TZ) als hilfreich erwiesen haben. Die Bestimmung des abgeleiteten Fibrinogens (Fib. QD) zeigte sich als nicht geeignet zur Detektion des kongenitalen Fibrinogen-Mangels, da die am häufigsten vorliegenden Mutationen an AaArg16 zu keiner Erniedrigung führten. Die Messung des funktionellen Fibrinogen nach Clauss (Fib. n. Cl.), der Fibrinogen- Konzentration (Fib. Ag) und die daraus resultierende Fibrinogen-Ratio (RaAg) bzw. die Bestimmung von RZ und TZ waren die Grundlage eines in der vorliegenden Arbeit entwickelten Stufenmodells für einer schnelle und kostengünstige Mutations-Detektion. Bei Anwendung der vorgeschlagenen Stufendiagnostik im Vergleich zur herkömmlichen Komplettsequenzierung ist eine Reduktion von Arbeitsaufwand und Kosten um bis zu 64 % zu erwarten.
Glukose ist ein zentrales Element des normalen Energiehaushalts im Körper. Seine Konzentration im Blut wird von Insulin, einem Hormon, das außerdem für Wachstums- und Entwicklungsprozesse mitverantwortlich ist, reguliert. Normale Glukosespiegel im Blut und in den Zellen sind die Folge einer fein abgestimmten Insulinwirkung am Insulinrezeptor, der in der Zelle eine nachgeschaltete Signalkette auslöst, bei der Glukose in die Zelle eingeschleust wird. Insulin bindet an den Insulinrezeptor nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip, wobei die Türöffnung hier den Eintritt von Glukose in die Zelle bedeutet. Gibt es zu wenig Insulin (Typ 1-Diabetes) oder ist die Wirkung von Insulin am Rezeptor oder in der nachgeschalteten Signalwirkung gestört, so resultieren Zuckerstoffwechselveränderungen bis hin zu Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit). Für die häufigste Diabetes mellitus-Form (Typ 2) sind Störungen am Rezeptorsystem verantwortlich.
Die Therapie von Skelettmetastasen sollte sich, in Anbetracht einer limitierten Überlebenszeit der betroffenen Patienten, an einem palliativen Konzept orientieren. Diesem Ansatz entspricht die intramedulläre Stabilisierung von Osteolysen und pathologischen Frakturen ohne Metastasenresektion an langen Röhrenknochen. Im Zeitraum von 01.10.1991 bis 31.03.04 wurden in der Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie des Klinikums Darmstadt bei 68 Patienten in 79 stationären Verläufen und bei insgesamt 88 Operationen 27 stabilitätsgefährdete Osteolysen und 60 pathologische Frakturen aufgrund von Knochenmetastasen eines malignen Tumors oder aufgrund eines Multiplen Myeloms operativ versorgt. Die 41 Frauen und 27 Männer hatten ein Durchschnittsalter von 63,7 Jahren. Der häufigste Primärtumor war das Mammakarzinom, gefolgt vom Multiplen Myelom, Prostata- und Bronchialkarzinom. Die 48 Läsionen des Femurs wurden 19-mal mit einem proximalen Femurnagel, 11-mal mit einem Classic-Nail, 13-mal mit einem Femurmarknagel und 3-mal mit einem distalen Femurnagel versorgt. Zusätzlich wurde eine Versorgung mit Duocup-Prothese und mit 95°-Winkelplatte dokumentiert. Am Humerus wurden die 35 Läsionen 30-mal mit einem Russel-Taylor-Nagel, 4-mal mit Bündelnagelung, 1-mal mit einer LCDCPlatte und in einem Fall mit einem pneumatischen Humerusnagel versorgt. An der Tibia kam bei 3 Läsionen 3-mal ein Tibiamarknagel zur Anwendung. Am Radius wurde eine Verbundosteosynthese durchgeführt. Die durchschnittliche Operationszeit der intramedullären Stabilisierungen lag bei 74 Minuten. Intraoperativ kam es in vier Fällen zum Auftreten von Fissuren oder Frakturen, die alle ohne weitere Konsequenz für die postoperative Nachbehandlung blieben. Intraoperative pulmonale Komplikationen durch die intramedullären Implantate traten nicht auf. Postoperativ kam es zu einer passageren Radialisparese nach intramedullärer Osteosynthese und einer passageren Radialisparese nach Osteosynthese mit LCDC-Platte am Humerus, zwei größeren Nachblutungen, zwei Wundinfekten, sowie zu einer revisionsbedürftigen Lockerung der Verriegelungsbolzen eines Russel-Taylor-Nagels. 77,8 % der Patienten mit einer operativen Versorgung im Bereich der unteren Extremität waren bis zur Entlassung unter Vollbelastung gehfähig mobil. Nach durchschnittlich 15,9 Tagen konnten 42 % der Patienten direkt in die häusliche Umgebung entlassen werden. 77,9 % der Patienten erhielten eine prä- oder postoperative Bestrahlung der betroffenen Region. Die mittlere Überlebenszeit nach palliativer Operation lag bei 6,1 Monaten. Bereits 2 Monate postoperativ waren 50 % der Patienten verstorben. Die von uns durchgeführte intramedulläre Stabilisierung ohne Metastasenresektion bei stabilitätsgefährdeten Osteolysen und pathologischen Frakturen ist ein Therapiekonzept, das dem geforderten palliativen Ansatz der Patienten mit Skelettmetastasen sehr gut gerecht wird. Dadurch wird den Patienten in ihrer oft kurzen verbleibenden Restlebenszeit durch relativ einfache, wenig invasive Eingriffe mit kurzen Operationszeiten und geringen Komplikationsraten, eine rasche primär belastungsstabile und schmerzfreie postoperative frühfunktionelle Nachbehandlung ermöglicht, die ihnen ein Höchstmaß an Mobilität und Lebensqualität erhält. Ziel muss es sein, frakturgefährdete Metastasen rechtzeitig zu identifizieren und vor einer pathologischen Fraktur zu stabilisieren, dadurch können perioperative Mortalität und Morbidität weiter gesenkt werden. Eingeschlossen in das palliative Therapiekonzept ist eine supportive konservative Therapie mit lokaler Strahlentherapie und der Gabe von Bisphosphonaten. Dadurch wird das Fortschreiten der osteolytischen Destruktionen limitiert und eine zusätzliche Analgesie kann durchgeführt werden.
Diagnostisches Vorgehen beim Kniegelenkstrauma im Kindes- und Jugendalter : gestern und heute
(2009)
Fragestellung: Knieverletzungen im Kindesalter sind der klinischen Untersuchung schwer zugänglich und werden heutzutage oft durch die Magnetresonanztomographie ergänzt, um relevante Kniebinnenschäden frühzeitig zu erkennen. Ziel der vorliegenden Studie war es, die Wertigkeit der MRT nach Kniegelenkstrauma in Abhängigkeit von der klinischen Verdachtsdiagnose zu evaluieren und die magnetresonanztomographischen sowie arthroskopischen Befunde zu vergleichen. Methodik: 195 Patienten im Alter von 3 bis 17 Jahren mit Kniegelenksverletzungen wurden in die Studie eingeschlossen. Davon wurden 87 Patienten in den Jahren 1990-1999 ohne Magnetresonanztomographie, aufgrund des klinischen Befundes, arthroskopiert (Gruppe 1). In den Jahren 2000-2006 (Gruppe 2) wurden 83 Patienten zunächst durch die MRT diagnostisch abgeklärt und dann nachfolgend arthroskopiert; 25 Patienten (Gruppe 2a) wurden in diesem Zeitraum direkt arthroskopiert. Ergebnisse: Die klinische Verdachtsdiagnose wurde in Gruppe 1 bei 79% (Patellaluxation 89%, ligamentäre Verletzungen 79% Meniskusverletzungen 46%) der Patienten durch die Arthroskopie bestätigt. Bei 32% konnte anhand der klinischen Untersuchung keine Zuordnung zu einer der Diagnosegruppen erfolgen. In Gruppe 2 stimmten die klinische und die arthroskopische Diagnose bei 60% der Patienten überein (Patellaluxation 79%, ligamentäre Verletzungen 71%, Meniskusverletzungen 40%). Bei 48% konnte nach der klinischen Untersuchung keine konkrete Verdachtsdiagnose formuliert werden. Der Magnetresonanztomographiebefund wurde, in Gruppe 2, bei 100% der Patellaluxationen, bei 83% der ligamentäre Verletzungen und bei 56% der Meniskusverletzungen richtig erkannt. Letztlich konnte durch den Einsatz der Magnetresonanztomographie der Anteil der rein diagnostischen Arthroskopien von 22% (Gruppe 1) auf 13% (Gruppe 2) reduziert werden. Schlussfolgerung: Bei klinisch unklarem Befund kann die Anzahl rein diagnostischer Arthroskopien im Kindesalter durch Einsatz der Magnetresonanztomographie deutlich gesenkt werden. Auch bei Meniskus- oder Bandverletzung ist die MRT ein wertvolles Hilfsmittel zur Überprüfung der Diagnose, da häufig klinisch keine sichere Beurteilung möglich ist. Bei der klinischen Verdachtsdiagnose einer Patellaluxation ist die MRT zur Diagnosesicherung selten erforderlich, kann jedoch zur Beurteilung von Begleitverletzungen wertvolle Zusatzinformationen liefern.
Endovaskuläres Stenting der thorakalen Aorta- halten die Langzeitergebnisse was die frühen Ergebnisse erwarten ließen? Hintergrund: Die frühen Ergebnisse des Endovaskulären Stentings sind in der Literatur gut dokumentiert. Das Anliegen dieser Studie ist es Langzeitergebnisse der Patienten die sich endovaskulärem Stenting der thorakalen Aorta unterzogen zu ermitteln. Methode: Insgesamt 92 Patienten unterzogen sich endovaskulärem Stenting, als Erkrankungen wurden hierbei Läsionen der thorakalen Aorta (thorakales Aortenaneuysma n=45, Typ B Dissektion n=31, traumatische Ruptur n=16) behandelt. Insgesamt waren es 62 männliche und 30 weibliche Patienten. Der Follow-up Zeitraum betrug zwischen 1-7 Jahren, der mittlere Follow-up Zeitraum lag bei 4,05 Jahren. Die Patienten wurden in jährlichen Intervallen nachuntersucht. Ergebnisse: Insgesamt belief sich die Mortalität auf 27.2% (n=25). Unterteilt in 30 Tage-Mortalität, die sich auf 9.8% (n=9) belief und die Spätmortalität mit 17.4% (n=16). 5 (5.4%) Patienten erlitten einen Schlaganfall , 3 Fälle von Paraplegie (3.2%). 7 Patienten (7.6%) entwickelten Endoleaks, 5 von ihnen starben während des Follow-up Zeitraums und 3 benötigten chirurgische Reoperation wegen persistierender Perfusion und Vergrößerung des Aneurysmasacks. Zusammenfassung: Langzeitergebnisse zeigen eine Stentgraft assoziierte Morbidität und Sterblichkeit. Deshalb ist eine regelmäßige Kontrolle unerlässlich.
Die selektive intraarterielle digitale Subtraktionsangiografie (DSA) ist nach wie vor der Goldstandard zur Darstellung und Beurteilung extra- und intrakranieller Stenosen. Im Gegensatz zur extrakraniellen A carotis interna fehlt für die Stenosegradbestimmung der intrakranieller Arterien ein valides Messverfahren. Da Aussagen zur Prognose symptomatischer intrakranieller Stenosen und die Entscheidung über die weitere therapeutische Vorgehensweise jedoch weitgehend vom Stenosegrad abhängen, ist ein standardisiertes Verfahren zur Stenosegradbestimmung in Prozent für die intrakraniellen Gefäße von entscheidender Bedeutung. Die im Rahmen der WASID-Studie vorgeschlagene Methode eines lokalen, proximal der Stenose gelegenen Referenzdurchmessers wurde außerhalb dieser Studie noch kaum weitergehend untersucht. In der vorliegenden Studie wurden die Angiogramme von 102 Patienten mit intrakraniellen Stenosen nach den WASID-Kriterien von 3 Observern jeweils zweimal vermessen und bezüglich der inter- und intraobserver Korrelation untersucht. Die im Rahmen der WASID-Studie vorgeschlagene und für die vorliegende Studie übernommene Methode der Stenosegradberechnung erfolgte anhand eines zunächst proximal der Stenose zu wählenden Referenzdurchmessers. Eine modifizierte Stenosegradberechnung mittels Mittelwertbildung aus proximalem und distalem Referenzdiameter wurde der WASID-Methode gegenübergestellt. Die interobserver Korrelation der WASID-Methode lag bei 89,9% für den ersten Messdurchgang und bei 90,1% für den zweiten Messdurchgang. Die Stenosegradbestimmung nach der Mittelwert-Methode ergab eine geringfügig höhere interobserver Korrelation von 90,9% bzw. 93,2%, allerdings ohne statistische Signifikanz. Die Unterschätzung (im Vergleich zur WASID-Methode) des Stenosegrades durch die Mittelwert-Methode ist jedoch signifikant (am ehesten messverfahrensbedingt). Die vergleichende Untersuchung von proximalem und distalem Referenzdiameter im Rahmen der Mittelwert-Messung ergab bezüglich der Korrelation keinen statistisch signifikanten Vorteil für einen der beiden Messpunkte. Die Analyse der intraobserver Korrelation zeigte ebenfalls keinen eindeutigen Vorteil für die Mittelwert-Methode, allenfalls lässt sich hier ein positiver Trend ausmachen. Somit liegen letztlich die inter- und auch die intraobserver Korrelationen beider Messverfaheren auf vergleichbar hohem Niveau, ein statistisch klarer Vorteil für eine der beiden Vorgehensweisen lässt sich nicht ableiten. Aufgrund der einfacheren Handhabung der WASID-Methode empfiehlt sich dieses Verfahren dennoch für den klinischen Alltag.
Nicht hämolytische Transfusionsreaktionen (NHTR) sind eine häufige Komplikation der Transfusion von Blut und Blutkomponenten. Als Ursachen der NHTR gelten sowohl von Leukozyten freigesetzte Zytokine, die in den Blutkomponenten enthalten sind und während der Herstellung und Lagerung freigesetzt werden, als auch durch HLA-Antikörper verursachte Reaktionen gegen Leukozytenantigene. Im Rahmen eines etablierten Hämovigilanz-Systems werden NHTR dem Blutspendedienst gemeldet. Mit den daraufhin durchgeführten Untersuchungen kann die Ursache der Transfusionsreaktion in vielen Fällen nicht geklärt werden. In der vorliegenden Arbeit wurden daher die in den 10 Jahren von 1996 – 2006 gemeldeten NHTR systematisch in Bezug auf die Häufigkeit und die festgestellten Ursachen ausgewertet. Insgesamt wurden im o.g. Zeitraum 1595 Transfusionsreaktionen gemeldet, was einer Häufigkeit von 0,05% aller Transfusionen entsprach. Vor Einführung der Leukozytendepletion (2001) waren Erythrozytenkonzentrate – im Untersuchungszeitraum von 1996 – 1998 – signifikant häufiger mit einer NHTR assoziiert (4,09/10.000 Transfusionen) als Thrombozytenkonzentrate (2,64/10.000 Transfusionen) oder gefrorenes Frischplasma (2,05/10.000 Transfusionen). Vermutlich ist diese höhere NHTR-Rate bei Erythrozytenkonzentraten auf die relativ hohe Kontamination mit Leukozyten zurückzuführen. Allerdings ging die Anzahl der nicht hämolytischen Transfusionsreaktionen im Institut Frankfurt insgesamt nach Einführung der Leukozytendepletion nicht zurück. Im Gegenteil war die Häufigkeit nach Einführung der Leukozytenfiltration (5,66/10.000 Transfusionen) sogar höher als vorher (4,43/10.000 Transfusionen). Dies könnte darauf zurückzuführen sein, dass durch die gleichzeitige Einführung der gesetzlich vorgeschriebenen Meldepflicht mehr NHTR gemeldet wurden. Als weitere mögliche Ursachen einer Transfusionsreaktion wurden das in Blutbeuteln vorhandene Allergen Di(-2-ethylhexyl)phtalat (DEHP) und das in Infusionssystemen enthaltene Allergen Toluylen-2,4-diisocyanat (TDI) angesehen. Beide können im Rahmen einer Bluttransfusion den Patienten übertragen werden. Hierzu wurden 154 NHTR auf spezifische IgE-Antikörper gegen Phthalsäureanhydrid und TDI untersucht. In einem Fall konnten spezifische Antikörper gegen Phthalsäureanhydrid (CAP-Klasse 2) und in einem weiteren Fall gegen TDI (CAP-Klasse 2) ermittelt werden. Hieraus konnte jedoch nicht retrospektiv geschlossen werden, dass der jeweils vorliegende Antikörper für die NHTR verantwortlich war. Neben diesen beiden positiv getesteten Fällen wurden zusätzlich ausgewählte Transfusionsempfänger mit einer frischen und nicht geklärten NHTR (n = 12) in vitro mit verschiedenen Konzentrationen von DEHP und TDI restimuliert. In keinem der Fälle führte die Restimulation mit DEHP und TDI zu einer Degranulation basophiler Granulozyten als Ausdruck einer allergischen Reaktion. Eine allergische Reaktion von Transfusionsempfängern gegen in Beuteln oder Transfusionsbestecken enthaltenes DEHP oder TDI kann somit zwar nicht sicher ausgeschlossen werden, scheint aber als Ursache für bisher ungeklärte NHTR keine signifikante Rolle zu spielen.
Es gilt als erwiesen, dass nach Zahnextraktion die Resorption des Bündelknochens unvermeidlich ist. Dies kann einen horizontalen und vertikalen Knochenverlust zur Folge haben, der ein erhebliches Problem für eine spätere dentale Implantation darstellt. Nachdem die Therapiemethode der Sofortimplantation nicht immer die gewünschten Ergebnisse gezeigt hat, scheint das Konzept der Socket Preservation, bei dem unmittelbar nach Extraktion eine Augmentation der Alveole durchgeführt wird, ein vielversprechender Ansatz zur Lösung dieses klinischen Problems zu sein. Ziel dieser Studie war es, anhand von Patientenfällen zu klären, inwieweit bei Alveolen mit bukkalem Knochendefekt nach Zahnextraktion durch gesteuerte Knochenregeneration im Sinne einer Ridge Augmentation der Alveolarknochen erhalten werden und einem Kollaps der Hart- und Weichgewebe und der damit verbundenen narbigen Defektheilung vorgebeugt werden kann. Es wurden an 10 Patienten 11 Alveolen mit der Ridge Preservation Technik versorgt. Nach erfolgter Befundaufnahme und Aufklärung des Patienten wurde der betreffende Zahn extrahiert. Danach wurden die Breite der keratinisierten lingualen und bukkalen Gingiva gemessen sowie die Höhe und der Durchmesser der Alveole bestimmt. Im Anschluß erfolgte die Messung der Distanz zwischen der Höhe des Alveolarkamms im Zentrum der Alveole und der Höhe der Schmelz-‐ Zementgrenze des Nachbahrzahnssowie der Distanz zwischen der angrenzenden Fläche des Nachbahrzahnes und dem Zentrum der Alveole. Zum Abschluss wurde die horizontale und vertikale Ausdehnung des bukkalen Knochendefekts bestimmt. Dann wurde die Augmentation der Alveole mit Geistlich Bio Oss® Collagen und mit einer Bio Gide® Membran durchgeführt. Die Wundheilung wurde kontrolliert und dokumentiert. Nach 3 bis 6 Monaten Ausheilungszeit wurde die Implantation durchgeführt, wobei die oben beschriebenen Messungen nochmals durchgeführt und mit den Daten der ersten Operation verglichen wurden. Mittels einer Trepanbohrung wurde eine Biopsie gewonnen, die zunächst makroskopisch untersucht und dann zur histologischen Aufbereitung in ein klinisch-chemisch-histologisches Labor geschickt wurde. Alle Operationen verliefen erfolgreich ohne postoperative Wundheilungsstörungen und ohne Verlust einer Membran oder von Knochenersatzmaterial. Sowohl das Weichgewebe wie auch die knöchernen Strukturen zeigten in wenigen Fällen nur leichte Verluste. Das Profil des Alveolarkamms blieb somit in der überwiegenden Zahl der Fälle nahezu gänzlich erhalten. Bei 10 von 11 Alveolen (91%) konnte aufgrundder vollständigen Regeneration des bukkalen Knochendefekts ein Implantat ohne weitere Augmentation inseriert werden. Die makroskopische Auswertung der bei der Implantation gewonnen Biopsien ergab keine Auffälligkeiten. Die histologischeUntersuchung der Präparate zeigte neben bindegewebigen Einschlüssen des Biomaterials vorwiegend Bio Oss® -‐ Partikel, die vollständig von neu gebildetem Knochen umgeben waren und direkten Kontakt zu diesem hatten, was auf einen Einbau des Knochenersatzmaterials in den neu gebildeten Knochen hindeutet. Die histometrische Auswertung ergab, dass in den regenerierten Alveolen der flächenmäßige Anteil an Bindegewebe und Knochenmark überwog. Die Resorption der Bio Oss® -Partikel verlief unabhängig von der Zeitspanne der Ausheilung und war bis auf wenige Ausnahmen auch nach 6 Monaten noch nicht abgeschlossen. Auf Grundlage der gewonnen Ergebnisse lässt sich somit eine Therapieempfehlung für die Praxis ableiten. Die Augmentation einer Alveole mit bukkalem Knochendefekt mittels Bio Oss® Collagen und Bio Gide® führt mit hoher Wahrscheinlichkeit sowohl zu einer vollständigen Regeneration des knöchernen Defekts als auch zu einemErhalt des Alveolarkammprofils und kann damit einer narbigen Ausheilung vorbeugen. Eine Implantation erscheint allerdings aufgrund der langsamen Resorption von Bio Oss® erst nach 6 Monaten Ausheilungszeit sinnvoll zu sein.