Refine
Document Type
- Article (1)
- Magister's Thesis (1)
- Preprint (1)
Has Fulltext
- yes (3)
Is part of the Bibliography
- no (3)
Keywords
Institute
- Medizin (2)
- Neuere Philologien (1)
[...] de repente pasa aunque yo no hablo así alemán todo el rato pero de repente hay palabras que se vienen auf deutsch und nicht auf spanisch und das kann ich nicht auf spanisch sagen und wie heißt das wie heißt das cómo se dice cómo se dice das auf spanisch? (Interviewnummer P 2, S. 238, Z. 263-267, siehe Transkriptionen) Hybridität ist nicht nur in aktuellen Migrationsbewegungen zu beobachten, auch Gesellschaften, in denen Migrationsströme wie im Falle Chiles, vor zum Teil sieben Generationen stattgefunden haben, verzeichnen noch heute hybride Verbalinteraktionen.
Die Leitfragen sind in diesem Zusammenhang folgende:
- Gibt es eine Gruppenidentität unter Chilenen deutscher Abstammung? Aus welchen Identifikationsmerkmalen setzt sie sich zusammen?
- Welche Gründe bewegen deutschstämmige Eltern, ihre Kinder in Deutsche Schulen zu schicken?
- Zu wem, in welcher Situation und in welcher Sprache sprechen Chilenen deutscher Abstammung, bei denen sich die deutsche Sprache erhalten hat? Wie drückt sich dies auf sprachstruktureller Ebene aus? In welcher Form wird die deutsche Sprache intergenerativ weitergegeben?
- Welche Faktoren kommen heute bei deutscher Sprachbewahrung und deutschem Sprachverlust zum Tragen?
The regulation of bone vasculature by chronic diseases, such as heart failure is unknown. Here, we describe the effects of myocardial infarction and post-infarction heart failure on the bone vascular cell composition. We demonstrate an age-independent loss of type H endothelium in heart failure after myocardial infarction in both mice and humans. Using single-cell RNA sequencing, we delineate the transcriptional heterogeneity of human bone marrow endothelium, showing increased expression of inflammatory genes, including IL1B and MYC, in ischemic heart failure. Endothelial-specific overexpression of MYC was sufficient to induce type H bone endothelial cells, whereas inhibition of NLRP3-dependent IL-1β production partially prevented the post-myocardial infarction loss of type H vasculature in mice. These results provide a rationale for using anti-inflammatory therapies to prevent or reverse the deterioration of bone vascular function in ischemic heart disease.
Bone vasculature provides protection and signals necessary to control stem cell quiescence and renewal1. Specifically, type H capillaries, which highly express Endomucin, constitute the endothelial niche supporting a microenvironment of osteoprogenitors and long-term hematopoietic stem cells2–4. The age-dependent decline in type H endothelial cells was shown to be associated with bone dysregulation and accumulation of hematopoietic stem cells, which display cell-intrinsic alterations and reduced functionality3. The regulation of bone vasculature by chronic diseases, such as heart failure is unknown. Here, we describe the effects of myocardial infarction and post-infarction heart failure on the vascular bone cell composition. We demonstrate an age-independent loss of type H bone endothelium in heart failure after myocardial infarction in both mice and in humans. Using single-cell RNA sequencing, we delineate the transcriptional heterogeneity of human bone marrow endothelium showing increased expression of inflammatory genes, including IL1B and MYC, in ischemic heart failure. Inhibition of NLRP3-dependent IL-1β production partially prevents the post-myocardial infarction loss of type H vasculature in mice. These results provide a rationale for using anti-inflammatory therapies to prevent or reverse the deterioration of vascular bone function in ischemic heart disease.