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In the past, the genetically diabetic-obese diabetes/diabetes (db/db) and obese/obese (ob/ob) mouse strains were used to investigate mechanisms of diabetes-impaired wound healing. Here we determined patterns of skin repair in genetically normal C57Bl/6J mice that were fed using a high fat diet (HFD) to induce a diabetes-obesity syndrome. Wound closure was markedly delayed in HFD-fed mice compared to mice which had received a standard chow diet (CD). Impaired wound tissue of HFD mice showed a marked prolongation of wound inflammation. Expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) was delayed and associated with the disturbed formation of wound margin epithelia and an impaired angiogenesis in the reduced granulation tissue. Normal wound contraction was retarded and disordered. Wound disorders in obese C57Bl/6J mice were paralleled by a prominent degradation of the inhibitor of NFκB (IκB-α) in the absence of an Akt activation. By contrast to impaired wound conditions in ob/ob mice, late wounds of HFD mice did not develop a chronic inflammatory state and were epithelialized after 11 days of repair. Thus, only genetically obese and diabetic ob/ob mice finally developed chronic wounds and therefore represent a better suited experimental model to investigate diabetes-induced wound healing disorders.
Ziel: Wiederansiedlungen und anderen Formen der gezielten Einbürgerung kommen im Naturschutz eine wachsende Bedeutung zu, nicht zuletzt vor dem Hintergrund zukünftiger Klimaveränderungen. Besonders in fragmentierten Habitaten können Wiederansiedlungen ein geeignetes Mittel sein, um eine hohe Artenvielfalt zu erhalten bzw. wieder herzustellen. In dieser Untersuchung wurden Informationen zu bisherigen Wiederansiedlungsversuchen von Pflanzenarten in Deutschland zusammengetragen, um folgende Fragen zu beantworten: (1) Wie verteilen sich die in Wiederansiedlungsprojekten berücksichtigten Arten auf verschiedene Pflanzenfamilien, Standorttypen, Habitattypen und ökologische Strategietypen, und sind gefährdete Arten bestimmter Eigenschaften und Ansprüche, verglichen mit der Gesamtzahl gefährdeter Arten, in Wiederansiedlungsprojekten adäquat repräsentiert? (2) Werden Arten, für die national oder regional eine besonders große Verantwortlichkeit besteht, in Wiederansiedlungsprojekten hinreichend berücksichtigt? (3) Beeinflusst die Auswahl der wiedereinzubringenden Arten die Chancen für einen Erfolg oder Misserfolg der Projekte?
Methoden: Informationen zu Wiederansiedlungsprojekten in Deutschland wurden aus publizierten und Internet-Quellen sowie unveröffentlichten Berichten zusammengetragen. Berücksichtigt wurden dabei Versuche, die auf einzelne Arten ausgerichtet waren und im Rahmen wissenschaftlicher oder Naturschutz-bezogener Projekte durchgeführt wurden. Für alle Arten wurden Daten zur Systematik, Lebensform, zu ökologischen Merkmalen und Habitatansprüchen zusammengestellt. Eine Liste aller national oder regional gefährdeten, für Wiederansiedlungen berücksichtigten und nicht-berücksichtigten Arten diente als Referenz für die statistischen Auswertungen.
Ergebnisse: Die Liste aller wiedereingebürgerten Gefäßpflanzen umfasste 196 Arten. Im Vergleich zur Gesamtheit aller gefährdeten Taxa in Deutschland waren Arten aus Familien mit großen und auffälligen, oft insektenbestäubten Blüten (zum Beispiel Orchidaceae) überrepräsentiert. Häufiger als statistisch erwartet wurden Arten aus halb-natürlichen Habitattypen, wie Trockenrasen und Heiden, wiederangesiedelt. Besonders viele Projekte betrafen Arten in Kalkmagerrasen auf trockenen, basenreichen und nährstoffarmen Standorten. Im Gegensatz dazu waren Taxa naturnaher Pflanzengemeinschaften (alpine und Stein-Formationen, Wälder) unterrepräsentiert. Etwa 25 % aller wiederangesiedelten Arten gelten regional als gefährdet, deutschlandweit aber als ungefährdet. Von den 150 Arten, für die Deutschland eine besonders große Verantwortlichkeit trägt, wurden nur 14 (9,3 %) in Wiedereinbürgerungsprojekten berücksichtigt. Der Erfolg der Wiederansiedlungen war nur in einem Drittel der Fälle dokumentiert, in denen sich zeigte, dass Wiedereinbürgerungen in nährstoffarmen Lebensräumen relativ oft erfolglos bleiben, Versuche mit nährstoffbedürftigen und konkurrenzstarken Arten dagegen häufiger gelingen.
Schlussfolgerungen: Wiederansiedlungen gefährdeter Arten sollten stärker auf die gefährdeten Arten fokussieren, für die national oder regional eine besonders große Verantwortlichkeit besteht. Die unterschiedlichen Erfolgschancen von Wiederansiedlungen in verschiedenen Habitaten sollten stärker als bisher bei der Auswahl der Arten berücksichtigt werden.
35 Jahre nach den vegetationskundlichen Untersuchungen von Lenski (1953) wurden die genau eingemessenen Probeflächen im Ostetal (nordöstl. von Bremen) erneut kartiert. Der Vegetationsvergleich 1952/ 1987 veranschaulicht den drastischen Wandel der Grünlandvegetation. Ursachen der Vegetationsveränderungen waren sowohl Bewirtschaftungsintensivierungen als auch die Aufgabe der Landnutzung (Brache). Je nach Ausmass der Nutzungsänderung verarmten die Grünlandbestände: Der starke Rückgang der Artenzahl/Probefläche, Stetigkeits- und Dominanzveränderungen dokumentieren floristische Veränderungen, von denen besonders die heute gefährdeten Arten der Feuchtwiesen betroffen sind. Auf den intensiv genutzten Flächen sind größtenteils nicht einmal mehr Relikte der 1952 ausgewiesenen Pflanzengesellschaften zu erkennen. Auf den Brachflächen sind heute feuchte Hochstaudenfluren (Filipendulion u.a.) und Röhrichte ausgebildet. Nur bei annähernd gleichbleibender Folgenutzung konnten sich artenreichere Grünlandgesellschaften erhalten. Der Vegetationswandel der letzten 35 Jahre spiegelt sehr genau die spezifischen Bewirtschaftungs- und Standortveränderungen wider.
Nach Nutzungsaufgabe ehemals artenreicher Feuchtwiesen (Senecioni-Brometum racemosi) der Talauen entwickelten sich artenarme Hochstaudenfluren. Das qualitative Ausmaß der Veränderungen konnte am Beispiel des mittleren Ostetals durch den Vergleich genauer Vegetationskarten und Dauerquadrataufnahmen analysiert werden. Der drastische Artenzahlrückgang ist verbunden mit der Dominanz weniger, hochwüchsiger Arten. Phalaridetum, Glycerietum, Filipendula- und Convolvuletalia-Gesellschaften sind auch noch nach 30 Jahren Brache Folgegesellschaften des Senecioni-Brometum. Aufgrund ihrer Konstitutionsmerkmale (Nährstoffakkumulation, Phytomasseproduktion und Fähigkeit, mit kräftigen Rhizomausläufern hohe Streuauflagen zu durchwachsen) sind Filipendula, Glyceria oder Phalaris in der Lage, in allen Ausbildungen der Sumpfdotterblumen-Wassergreiskrautwiesen schnell die Vorherrschaft zu gewinnen. Standorttypische Gehölze benachbarter Alno-Ulmion-Gesellschaften konnten sich infolge starker Beschattung noch nicht etablieren. Nach Wiederaufnahme der Nutzung ist bereits in den ersten 3 Jahren ein gravierender Ertragsrückgang festzustellen. In den nicht gedüngten Mädesüß-, Wasserschwaden- und Rohrglanzgras-Brachen wird bei zweimaliger Mahd bereits nach 3 Jahren eine erfolgsversprechende Restitution artenreicher Sumpfdotterblumenwiesen eingeleitet: viele Kennarten charakterisieren den rapiden Anstieg der Artenzahl. Die Reversibilität der Bracheentwicklung kann mit einer schnellen "biologischen Auslagerung" der naturnahen (nicht meliorierten) Brachestandorte erklärt werden.
Major mood disorders, which primarily include bipolar disorder and major depressive disorder, are the leading cause of disability worldwide and pose a major challenge in identifying robust risk genes. Here, we present data from independent large-scale clinical data sets (including 29 557 cases and 32 056 controls) revealing brain expressed protocadherin 17 (PCDH17) as a susceptibility gene for major mood disorders. Single-nucleotide polymorphisms (SNPs) spanning the PCDH17 region are significantly associated with major mood disorders; subjects carrying the risk allele showed impaired cognitive abilities, increased vulnerable personality features, decreased amygdala volume and altered amygdala function as compared with non-carriers. The risk allele predicted higher transcriptional levels of PCDH17 mRNA in postmortem brain samples, which is consistent with increased gene expression in patients with bipolar disorder compared with healthy subjects. Further, overexpression of PCDH17 in primary cortical neurons revealed significantly decreased spine density and abnormal dendritic morphology compared with control groups, which again is consistent with the clinical observations of reduced numbers of dendritic spines in the brains of patients with major mood disorders. Given that synaptic spines are dynamic structures which regulate neuronal plasticity and have crucial roles in myriad brain functions, this study reveals a potential underlying biological mechanism of a novel risk gene for major mood disorders involved in synaptic function and related intermediate phenotypes.
Background: Breast cancer (BC) is the most frequent female cancer and preferentially metastasizes to bone. The transcription factor TGFB-induced factor homeobox 1 (TGIF) is involved in bone metabolism. However, it is not yet known whether TGIF is associated with BC bone metastasis or patient outcome and thus of potential interest. Methods: TGIF expression was analyzed by immunohistochemistry in 1197 formalin-fixed, paraffin-embedded tissue samples from BC patients treated in the GAIN (German Adjuvant Intergroup Node-Positive) study with two adjuvant dose-dense schedules of chemotherapy with or without bisphosphonate ibandronate. TGIF expression was categorized into negative/low and moderate/strong staining. Endpoints were disease-free survival (DFS), overall survival (OS) and time to primary bone metastasis as first site of relapse (TTPBM). Results: We found associations of higher TGIF protein expression with smaller tumor size (p= 0.015), well differentiated phenotype (p< 0.001) and estrogen receptor (ER)-positive BC (p< 0.001). Patients with higher TGIF expression levels showed a significantly longer disease-free (DFS: HR 0.75 [95%CI 0.59–0.95], log-rank p=0.019) and overall survival (OS: HR 0.69 [95%CI 0.50–0.94], log-rank p= 0.019), but no association with TTPBM (HR 0.77 [95%CI 0.51–1.16]; p= 0.213). Univariate analysis in molecular subgroups emphasized that elevated TGIF expression was prognostic for both DFS and OS in ER-positive BC patients (DFS: HR 0.68 [95%CI 0.51–0.91]; log-rank p= 0.009, interaction p= 0.130; OS: HR 0.60 [95%CI 0.41–0.88], log-rank p= 0.008, interaction p= 0.107) and in the HER2-negative subgroup (DFS:HR 0.67 [95%CI 0.50–0.88], log-rank p= 0.004, interaction p= 0.034; OS: HR 0.57 [95%CI 0.40–0.81], log-rank p= 0.002, interaction p= 0.015). Conclusions: Our results suggest that moderate to high TGIF expression is a common feature of breast cancer cells and that this is not associated with bone metastases as first site of relapse. However, a reduced expression is linked to tumor progression, especially in HER2-negative breast cancer.
The project focuses on the efficiency of combined technologies to reduce the release of micropollutants and bacteria into surface waters via sewage treatment plants of different size and via stormwater overflow basins of different types. As a model river in a highly populated catchment area, the river Schussen and, as a control, the river Argen, two tributaries of Lake Constance, Southern Germany, are under investigation in this project. The efficiency of the different cleaning technologies is monitored by a wide range of exposure and effect analyses including chemical and microbiological techniques as well as effect studies ranging from molecules to communities.
A list of authors and their affiliations appears at the end of the paper New-particle formation is a major contributor to urban smog, but how it occurs in cities is often puzzling. If the growth rates of urban particles are similar to those found in cleaner environments (1–10 nanometres per hour), then existing understanding suggests that new urban particles should be rapidly scavenged by the high concentration of pre-existing particles. Here we show, through experiments performed under atmospheric conditions in the CLOUD chamber at CERN, that below about +5 degrees Celsius, nitric acid and ammonia vapours can condense onto freshly nucleated particles as small as a few nanometres in diameter. Moreover, when it is cold enough (below −15 degrees Celsius), nitric acid and ammonia can nucleate directly through an acid–base stabilization mechanism to form ammonium nitrate particles. Given that these vapours are often one thousand times more abundant than sulfuric acid, the resulting particle growth rates can be extremely high, reaching well above 100 nanometres per hour. However, these high growth rates require the gas-particle ammonium nitrate system to be out of equilibrium in order to sustain gas-phase supersaturations. In view of the strong temperature dependence that we measure for the gas-phase supersaturations, we expect such transient conditions to occur in inhomogeneous urban settings, especially in wintertime, driven by vertical mixing and by strong local sources such as traffic. Even though rapid growth from nitric acid and ammonia condensation may last for only a few minutes, it is nonetheless fast enough to shepherd freshly nucleated particles through the smallest size range where they are most vulnerable to scavenging loss, thus greatly increasing their survival probability. We also expect nitric acid and ammonia nucleation and rapid growth to be important in the relatively clean and cold upper free troposphere, where ammonia can be convected from the continental boundary layer and nitric acid is abundant from electrical storms.
Excessive accumulation of the extracellular matrix is a hallmark of many inflammatory and fibrotic diseases, including those of the kidney. This study addresses the question whether NO, in addition to inhibiting the expression of MMP-9, a prominent metalloprotease expressed by mesangial cells, additionally modulates expression of its endogenous inhibitor TIMP-1. We demonstrate that exogenous NO has no modulatory effect on the extracellular TIMP-1 content but strongly amplifies the early increase in cytokine-induced TIMP-1 mRNA and protein levels. We examined whether transforming growth factor beta (TGFbeta), a potent profibrotic cytokine, is involved in the regulation of NO-dependent TIMP-1 expression. Experiments utilizing a pan-specific neutralizing TGFbeta antibody demonstrate that the NO-induced amplification of TIMP-1 is mediated by extracellular TGFbeta. Mechanistically, NO causes a rapid increase in Smad-2 phosphorylation, which is abrogated by the addition of neutralizing TGFbeta antisera. Similarly, the NO-dependent increase in Smad-2 phosphorylation is prevented in the presence of an inhibitor of TGFbeta-RI kinase, indicating that the NO-dependent activation of Smad-2 occurs via the TGFbeta-type I receptor. Furthermore, activation of the Smad signaling cascade by NO is corroborated by the NO-dependent increase in nuclear Smad-4 level and is paralleled by increased DNA binding of Smad-2/3 containing complexes to a TIMP-1-specific Smad-binding element (SBE). Reporter gene assays revealed that NO activates a 0.6-kb TIMP-1 gene promoter fragment as well as a TGFbeta-inducible and SBE-driven control promoter. Chromatin immunoprecipitation analysis also demonstrated DNA binding activity of Smad-3 and Smad-4 proteins to the TIMP-1-specific SBE. Finally, by enzyme-linked immunosorbent assay, we demonstrated that NO causes a rapid increase in TGFbeta(1) levels in cell supernatants. Together, these experiments demonstrate that NO by induction of the Smad signaling pathway modulates TIMP-1 expression.
Bipolar disorder (BD) is a highly heritable neuropsychiatric disease characterized by recurrent episodes of mania and depression. BD shows substantial clinical and genetic overlap with other psychiatric disorders, in particular schizophrenia (SCZ). The genes underlying this etiological overlap remain largely unknown. A recent SCZ genome wide association study (GWAS) by the Psychiatric Genomics Consortium identified 128 independent genome-wide significant single nucleotide polymorphisms (SNPs). The present study investigated whether these SCZ-associated SNPs also contribute to BD development through the performance of association testing in a large BD GWAS dataset (9747 patients, 14278 controls). After re-imputation and correction for sample overlap, 22 of 107 investigated SCZ SNPs showed nominal association with BD. The number of shared SCZ-BD SNPs was significantly higher than expected (p = 1.46x10-8). This provides further evidence that SCZ-associated loci contribute to the development of BD. Two SNPs remained significant after Bonferroni correction. The most strongly associated SNP was located near TRANK1, which is a reported genome-wide significant risk gene for BD. Pathway analyses for all shared SCZ-BD SNPs revealed 25 nominally enriched gene-sets, which showed partial overlap in terms of the underlying genes. The enriched gene-sets included calcium- and glutamate signaling, neuropathic pain signaling in dorsal horn neurons, and calmodulin binding. The present data provide further insights into shared risk loci and disease-associated pathways for BD and SCZ. This may suggest new research directions for the treatment and prevention of these two major psychiatric disorders.