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Die 18 Beiträge des Sammelbands behandeln das auch rechtshistorisch interessierende Thema der "religiösen Devianz", die zwischen schweren Delikten wie Gottlosigkeit, Hexerei oder Blasphemie und nonkonformistischen Glaubenspraktiken, Dissimulation und Eigensinn verortet wird. Dieses breite Spektrum, zu dessen einzelnen Erscheinungsformen bereits ergiebige Forschungen existieren, soll mit neueren sozialwissenschaftlichen und kriminalitätshistorischen Ansätzen, Methoden und Fragestellungen durchleuchtet werden: Nicht mehr Kirche und Staat, sondern der Herstellungsprozess religiöser Abweichung, deren Zuschreibung und die Sanktionierung/Stigmatisierung und damit die Praxis des Umgangs mit religiöser Devianz stehen im Mittelpunkt des Forschungsfeldes. Dessen Dimensionen legen die Herausgeber in der Einleitung systematisch und überzeugend dar und betonen als zentrale Forschungsleitlinien die stärkere Berücksichtigung von religiöser Pluralität, gruppenbezogener und konfessionsübergreifender Devianzen bzw. übergreifender Deliktfelder sowie das Zusammenwirken von religiösen, sozialen und rechtlichen Normen und Praktiken. Vollständigkeit kann freilich nicht erzielt werden und daher beschränkt sich der Band auf exemplarische Fallstudien zum konfessionellen Zeitalter, welche die variantenreiche religiös-konfessionelle Landschaft Europas ausreichend abdecken. ...
Recently, the conserved intracellular digestion mechanism ‘autophagy’ has been considered to be involved in early tumorigenesis and its blockade proposed as an alternative treatment approach. However, there is an ongoing debate about whether blocking autophagy has positive or negative effects in tumor cells. Since there is only poor data about the clinico-pathological relevance of autophagy in gliomas in vivo, we first established a cell culture based platform for the in vivo detection of the autophago-lysosomal components. We then investigated key autophagosomal (LC3B, p62, BAG3, Beclin1) and lysosomal (CTSB, LAMP2) molecules in 350 gliomas using immunohistochemistry, immunofluorescence, immunoblotting and qPCR. Autophagy was induced pharmacologically or by altering oxygen and nutrient levels. Our results show that autophagy is enhanced in astrocytomas as compared to normal CNS tissue, but largely independent from the WHO grade and patient survival. A strong upregulation of LC3B, p62, LAMP2 and CTSB was detected in perinecrotic areas in glioblastomas suggesting micro-environmental changes as a driver of autophagy induction in gliomas. Furthermore, glucose restriction induced autophagy in a concentration-dependent manner while hypoxia or amino acid starvation had considerably lesser effects. Apoptosis and autophagy were separately induced in glioma cells both in vitro and in vivo. In conclusion, our findings indicate that autophagy in gliomas is rather driven by micro-environmental changes than by primary glioma-intrinsic features thus challenging the concept of exploitation of the autophago-lysosomal network (ALN) as a treatment approach in gliomas.