Universitätspublikationen
Refine
Year of publication
- 2021 (2910)
- 2020 (2508)
- 2019 (2324)
- 2018 (2113)
- 2017 (1981)
- 2022 (1971)
- 2016 (1754)
- 2015 (1739)
- 2014 (1708)
- 2023 (1556)
- 2013 (1545)
- 2012 (1496)
- 2010 (1358)
- 2011 (1234)
- 2009 (608)
- 2024 (492)
- 2008 (438)
- 2007 (266)
- 2004 (244)
- 2003 (240)
- 2005 (221)
- 2006 (215)
- 2002 (152)
- 2001 (117)
- 1998 (94)
- 1999 (81)
- 2000 (78)
- 1994 (66)
- 1991 (65)
- 1996 (59)
- 1993 (58)
- 1988 (56)
- 1997 (55)
- 1995 (52)
- 1990 (49)
- 1992 (48)
- 1987 (46)
- 1989 (43)
- 1969 (42)
- 1976 (42)
- 1986 (42)
- 1978 (41)
- 1913 (40)
- 1981 (39)
- 1972 (38)
- 1971 (37)
- 1975 (37)
- 1977 (37)
- 1982 (37)
- 1984 (37)
- 1985 (35)
- 1974 (34)
- 1983 (33)
- 1968 (31)
- 1973 (30)
- 1970 (27)
- 1966 (25)
- 1967 (24)
- 1962 (21)
- 1953 (19)
- 1947 (18)
- 1954 (18)
- 1957 (18)
- 1965 (18)
- 1952 (16)
- 1956 (16)
- 1980 (16)
- 1963 (14)
- 1964 (14)
- 1955 (13)
- 1960 (13)
- 1923 (12)
- 1979 (12)
- 1921 (11)
- 1925 (11)
- 1959 (10)
- 1926 (9)
- 1950 (9)
- 1924 (8)
- 1928 (8)
- 1958 (8)
- 1961 (8)
- 1904 (7)
- 1907 (7)
- 1915 (7)
- 1916 (7)
- 1927 (7)
- 1908 (6)
- 1911 (6)
- 1922 (6)
- 1930 (6)
- 1939 (6)
- 1949 (6)
- 1951 (6)
- 1885 (5)
- 1897 (5)
- 1901 (5)
- 1903 (5)
- 1912 (5)
- 1914 (5)
- 1918 (5)
- 1919 (5)
- 1933 (5)
- 1934 (5)
- 1936 (5)
- 1896 (4)
- 1910 (4)
- 1920 (4)
- 1929 (4)
- 1938 (4)
- 1942 (4)
- 1948 (4)
- 1898 (3)
- 1906 (3)
- 1931 (3)
- 1935 (3)
- 1763 (2)
- 1894 (2)
- 1899 (2)
- 1902 (2)
- 1905 (2)
- 1909 (2)
- 1917 (2)
- 1932 (2)
- 1937 (2)
- 1943 (2)
- 1946 (2)
- 1657 (1)
- 1662 (1)
- 1762 (1)
- 1862 (1)
- 1880 (1)
- 1881 (1)
- 1883 (1)
- 1889 (1)
- 1890 (1)
- 1892 (1)
- 1940 (1)
- 1941 (1)
Document Type
- Article (13405)
- Part of Periodical (3455)
- Doctoral Thesis (3276)
- Contribution to a Periodical (2132)
- Book (2063)
- Working Paper (1885)
- Preprint (1494)
- Review (1063)
- Report (909)
- Conference Proceeding (692)
Language
- English (16894)
- German (13802)
- Portuguese (231)
- Spanish (123)
- Italian (66)
- French (64)
- Multiple languages (59)
- Turkish (12)
- Ukrainian (10)
- slo (7)
Keywords
- Deutschland (132)
- COVID-19 (95)
- inflammation (92)
- Financial Institutions (90)
- ECB (67)
- Capital Markets Union (65)
- SARS-CoV-2 (63)
- Financial Markets (61)
- Adorno (58)
- Banking Union (50)
Institute
- Medizin (6557)
- Präsidium (5053)
- Physik (3325)
- Wirtschaftswissenschaften (2270)
- Gesellschaftswissenschaften (2015)
- Biowissenschaften (1739)
- Frankfurt Institute for Advanced Studies (FIAS) (1532)
- Biochemie und Chemie (1391)
- Sustainable Architecture for Finance in Europe (SAFE) (1390)
- Informatik (1376)
In this thesis, we study the properties of excitations in the systems of interacting fermions. These excitations can be bosonic such as collective modes which we handle in the first part of this thesis or fermionic like quasi particles and quasi holes. One of the important points, to investigate the excitations is their damping which corresponds to their life-time in the system. This thesis consists of two parts, where in both parts, we use the field-theoretical methods to examine the problem.
Acute myeloid leukemia (AML) is a hematopoietic cell disorder characterized by a block in differentiation and increased proliferation and survival of malignant blasts. Expansion of the malignant cell clone effects the normal production of blood cells and – if left untreated – leads to death. Receptor tyrosine kinases (RTKs) play an important role in the pathogenesis of AML, as they are either often mutated or overexpressed. In normal hematopoiesis, RTK signal termination is tightly controlled, and involves ubiquitination, internalization, endocytosis and degradation. Cbl proteins are E3 ligases and have been shown to ubiquitinate several activated RTKs, including Flt3 and Kit, targeting them for degradation. Recently, several Cbl mutations have been identified: Cbl-R420Q was identified in an AML patient and Cbl-70Z was identified in a mouse lymphoma model. In this thesis work, the role of these Cbl mutants in Kit signaling and in a mouse transplantation model was studied. Cbl mutants (Cbl-R420Q, Cbl-70Z) have the ability to transform the myeloid 32D cell line in cooperation with Kit WT. Cbl mutants along with Kit promoted interleukin-3 (IL3)-independent proliferation and enhanced the cell survival of 32D cells. In contrast, expression of the Cbl mutants alone did not confer IL3-independent growth. Stem cell factor (SCF, the Kit ligand) dependent growth was enhanced in the presence of Cbl mutants and Cbl mutants promoted colonogenic growth in the presence of Kit. Furthermore, Cbl mutants inhibited the ubiquitination of the activated Kit receptor. In addition, Cbl mutants inhibited the endocytosis of the activated Kit receptor. Retroviral expression of Cbl mutants in transplanted bone marrow induced a generalized mastocytosis, a myeloproliferative disease and, in rare care cases, myeloid leukemia. Splenomegaly was observed in the presence of Cbl mutants. Furthermore, mast cells with variable range of infiltration were noticed in all the vital organs (spleen, liver, bone marrow, lung, kidney, heart) of Cbl (mutant) transplanted mice. Almost all recipients of bone marrow cells transduced with Cbl mutants developed a lethal hematologic disorder with a mean latency of 341 days in the Cbl-R420Q group and 395 days in the Cbl-70Z group. This is the first published report on a hematological disease with Cbl mutants in a mouse model. Co-immunoprecipitation studies indicated that Cbl-70Z binds to Kit, even in the absence of Kit ligand. Cbl-R420Q also bound to Kit in the absence of SCF, albeit to a lesser extent. Association of Cbl mutants to Kit was enhanced in the presence of SCF. Signaling studies demonstrated the constitutive activation of Akt and Erk in the presence of Cbl mutants and Kit. In addition, Cbl mutants enhanced the SCF-dependent Kit, Akt and Erk activation. Cbl-70Z, in association with kinase-dead Kit (Kit-KD) or kinase-dead Flt3 (Flt3-KD), conferred IL3-independent growth and survival to the myeloid 32D cell line. Cbl-R420Q provided only a slight growth advantage in the presence of Kit-KD. As demonstrated by pharmacological inhibition studies, Akt activation was necessary for the transformation mediated by Cbl-70Z and Kit-KD / Flt3-KD. Cbl mutants enhanced the Src family kinases (SFKs) activity. The pharmacological inhibition of SFK activity inhibited the proliferation and colonogenic growth. Interaction was found between Cbl-70Z, SFKs and Kit-KD. The SFK member Fyn was identified to bind to Cbl. In addition, kinase activity of SFKs was necessary for binding to Cbl, since SFKs inhibition by PP-2 abolished the binding between the complex-binding partners. Dasatinib and PP-2, both SFK inhibitors, inhibited the Cbl and Akt phosphorylation indicating that Fyn acts upstream of Akt. Inhibition of Kit with imatinib reduced the proliferation of cells overexpressing Kit WT and Cbl-70Z much stronger compared with cells expressing Kit-KD and Cbl-70Z, but much less than the dual KIT/SFK inhibitor dasatinib. This indicated that Kit kinase activity was required but not essential. The data presented in this thesis work implies that both RTK and SFK inhibition may have to be targeted, in order to effectively prevent transformation. In summary, the present thesis work indicates an important role of Cbl, Kit and SFKs in myeloid transformation and deregulated signal transduction.
Gegenstand der qualitativen, empirischen Untersuchungen sind die sozialen Beziehungen in Anwendungen des Internets (web 2.0 / social networks) am Beispiel der virtuellen Welt "Second Life". Neben umfangreichem Hintergundwissen zu dieser Anwendung, aber auch zur Chatkommunikation, bietet sie in der Hauptsache Interpretationen zum Nutzerverhalten. Grundlage dafür sind Daten, die in Form von Interviews mit den Nutzern und teilnehmender Beobachtung gewonnen wurden. Diese Daten wurden mit Hilfe der Reflexiven Sozialforschung und der Objektiven Hermeneutik (Sequenzanalyse) ausgewertet und analysiert. Als Interpretationsstütze dienen u.A. die Kritische Theorie und Richards Sennetts Theorien zur Arbeitsgesellschaft. Die Arbeit wurde mit der Note 2,0 bewertet und von den Gutachtern für den innovativen Zugang zum Forschungsgegenstand gelobt.
In dieser Arbeit wird der Frage nachgegangen, wie sich eine Darstellung des Nichts durch die Darstellung von Etwas vollzieht. Wie Arnold P. Hinchliffe richtig feststellt zerstört das Konzept von Nichts sich selbst, denn es produziert Etwas , dennoch haben wir eine Vorstellung von dem mit Nichts bezeichneten. Diese Arbeit stellt es sich zur Aufgabe die Leerstellen in der Handlung von Samuel Becketts En attendant Godot und Franz Kafkas Der Prozess zu analysieren. Hierfür ist es notwendig verschiedene Motive zu betrachten, die Lücken in ihren Definitionen aufweisen. Es sind diese Leerstellen auf denen gerade die Handlung aufbaut und sie nehmen einen großen Teil dabei ein, die Handlung zum Voranschreiten zu bewegen. Anhand von Becketts En attendant Godot und Kafkas Der Prozess sollen die Darstellungsweisen der nicht vorhandenen Begebenheiten betrachtet und analysiert werden. Das sich äußernde Nicht-sein durch Etwas führt zum Sein der Schriften selbst. Sie thematisieren ihre eigene nicht vorhandene Handlung, eine Leerstelle und handeln eben dadurch von etwas. Sowohl En attendant Godot als auch Der Prozess können infolge dessen als von sich selbst handelnde Schriften gelesen werden, was sich diese Arbeit zum Ziel setzt. Sie sind intratextuell, gehen jedoch auf Grund der Art dieser intratextuellen Darstellung weit über einen bloßen Intratext hinaus. In Becketts En attendant Godot stellt sich das Fehlen einer eigentlichen Handlung sehr deutlich dar. Das Erwartete, das Eintreffen von Godot, bleibt aus. Selbst die Gewissheit der Verabredung und der Existenz Godots verschwindet. Es bleibt nichts außer der Hoffnung der Charaktere, Vladimir und Estragon, die keine herkömmlichen Rollen haben, also eigentlich Nicht-Rollen sind. Vor anderem Hintergrund (dem der Gesetze) stellt sich das Nichts bei Kafkas Prozess dar. Josef K. wird eines Morgens verhaftet, doch die Verhaftung ist keine, die ihn an seiner gewöhnlichen Lebensweise hindert. Es ist eine Verhaftung ohne Festnahme, ein hängen bleiben an etwas Unbestimmtem, ein festhalten, ohne vor etwas zu bewahren.
Rezension zu: Rheinurkunden. Sammlung zwischenstaatlicher Vereinbarungen, landesrechtlicher Ausführungsverordnungen und sonstiger wichtiger Urkunden über die Rheinschiffahrt seit 1803, veranstaltet von der Zentralkommissionfür die Rheinschiffahrt mit Zustimmung der Regierungen von Baden, Bayern, Elsass-Lothringen, Hessen, Niederland und Preußen. I. Teil (1803-1860) Nr. 1-300, II. Teil (1860-1918) Nr. 301-670. s'Gravenhaage, Martinus Nijhoff, München, Dunker u. Humblot, 1918 (in zwei Sprachen: deutsch und holländisch).
Im adulten Säugerhirn findet Neurogenese in der SVZ der Seitenventrikel kontinuierlich statt. Eine Vielzahl von Signalsystemen steuert in komplexer Weise zelluläre Antworten und reguliert die Proliferation, Differenzierug und Wanderung NSZ. Gegenwärtig ist nur wenig über die zugrundeliegenden Signalwege bekannt. Zunehmend gibt es Hinweise darauf, dass Nukleotide an diesen Prozessen beteiligt sind. Frühere Untersuchungen unserer Arbeitsgruppe zeigten, das die Nukleotide ADPbetaS und UTP in kultivierten NSZ der adulten SVZ einen schnellen Kalziumeinstrom induzieren und die Wachstumsfaktor-vermittelte NSZ-Proliferation steigern. In der vorliegenden Arbeit wurde ein System zur Kultivierung adhärenter adulter NSZ etabliert. Die Untersuchungen zeigen, dass adulte NSZ eine Vielzahl an P2Y- und P2X-Rezeptoren, sowie die Nukleotid-hydrolysierenden Enzyme NTPDase2 und TNAP exprimieren. Untersuchungen der ADPbetaS-, UTP- und EGF-vermittelten Signalwege zeigen, dass alle drei Agonisten eine ERK1/2- und CREB-Phosphorylierung induzieren, wobei sich die zeitlichen Charakteristika zwischen den Nukleotiden und EGF unterscheiden. Inhibierungsexperimente geben Einblicke in die dabei aktivierten Signalkaskaden und weisen auf eine ADPbetaS-induzierte Transaktivierung des EGF-Rezeptors hin. Während UTP über den P2Y2-Rezeptor wirkt, übt ADPbetaS seine Funktion über den P2Y1- und P2Y13-Rezeptor aus. Die Daten implizieren zudem, dass Nukleotide und EGF gleiche Zielproteine über verschiedene Signalwege induzieren und dass sie das Potenzial besitzen, bei der Kontrolle der Zellproliferation in der adulten Neurogenese synergistisch zu agieren. Vergleichende Analysen mit kultivierten NSZ aus Wildtyp-, P2Y1- und P2Y2-Rezeptor-Knockout-Mäusen belegen ein verändertes Antwortverhalten in Gegenwart von ADPbetaS, UTP und EGF und lassen kompensatorische Mechanismen vermuten. Die Resultate dieser Arbeit demonstrieren zudem, dass ATP, ADPbetaS, UTP und EGF die Migration von NSZ induzieren. Parallel dazu konnten Veränderungen des Aktinzytoskelletes, wie die Zunahme an F-Aktin, die Bildung von Stressfasern und eine Veränderung der Zellmorphologie gezeigt werden. Diese Prozesse gehen mit einer Aktivierung der Proteinkinasen Akt und FAK einher. Die Daten weisen darauf hin, dass Nukleotide und EGF für die Zytoarchitektur der SVZ und die Wanderung von Neuroblasten zum OB eine wichtige Rollen spielen könnten.