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Zielsetzung: Die Daten für das Jahr 2019 des Registers „Abdominelles Aortenaneurysma“ (AAA) des Deutschen Instituts für Gefäßmedizinische Gesundheitsforschung (DIGG) der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin werden vorgestellt.
Methodik: Im Jahr 2019 beteiligten sich an dem Register insgesamt 109 Kliniken. Für die offene Versorgung (OR) des intakten AAA (iAAA) gaben 78 (71,6 %) Kliniken, für die endovaskuläre Versorgung (EVAR) des iAAA 102 (93,6 %) Kliniken Daten ein. Für das rupturierte AAA (rAAA) wurden von 36 Kliniken (33,0 %) (EVAR) bzw. 50 (45,9 %) Kliniken (OR) Patienten gemeldet. Ausgewertet wurden die Daten von 1967 stationär behandelten Patienten. Von den insgesamt 1793 iAAA waren 1501 infrarenal (83,7 %) und 292 (16,3 %) juxtarenal gelegen.
Ergebnisse: 1429 iAAA (79,7 %) wurden endovaskulär und 364 (20,3 %) offen versorgt. Bei den endovaskulär versorgten Patienten mit iAAA verlief der Eingriff in 86,3 % der Fälle komplikationslos. Es verstarben insgesamt 15 Patienten (1,0 %) bis zur Entlassung. Bei den offen versorgten Patienten wiesen 67,0 % der Patienten keine Komplikationen auf. Verstorben sind insgesamt 20 Patienten (5,5 %). Bei EVAR war die Klinikletalität bei Versorgung juxtarenaler AAA mit 3,7 % signifikant höher als bei Versorgung infrarenaler AAA mit 0,6 % (p = 0,002), bei OR konnten hingegen keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Klinikletalität aufgezeigt werden (juxtarenal 4,8 %, infrarenal 5,8 %; p = 0,470). Von den 174 Patienten mit rAAA wurden 80 (46,0 %) endovaskulär und 94 (54,0 %) offen versorgt. Bei EVAR sind 20,0 % der Patienten während des stationären Aufenthalts verstorben, bei OR 36,2 %.
Schlussfolgerung: Die Ergebnisse des Jahres 2019 zu Klinikletalität und Morbidität bei endovaskulärer und offener Versorgung des iAAA bestätigen weitgehend die publizierten Ergebnisse für die Jahre 2013 bis 2018. Beim rAAA sind die Ergebnisse der einzelnen Jahresberichte hingegen widersprüchlich, die kleinen berichteten jährlichen Fallzahlen erlauben nur Aussagen über größere Zeiträume.
Das Corona-Update Frankfurt
(2022)
Seit Beginn der Coronapandemie haben die vier Arbeitsgruppen am Institut für Medizinische Virologie ihre Forschungsschwerpunkte innerhalb kürzester Zeit verlagert. Sie haben wichtige Erkenntnisse zu Teststrategien, Impfschutz und Therapieansätzen gewonnen. Dieser Weg wird durch Förderung des Landes Hessen weiter ausgebaut. Eine Bestandsaufnahme.
Hidradenitis suppurativa/Acne inversa (HS/AI) ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung, deren Behandlung sowohl konservative als auch chirurgische Behandlungsmöglichkeiten umfasst. In den Hurley-Stadien II und III ist die chirurgische Resektion irreversibel zerstörten Gewebes anzustreben. Hierzu existieren verschiedene Resektionstechniken, die sich vor allem in ihrer Invasivität und Rezidivneigung unterscheiden. Bis heute gibt es keinen allgemein akzeptierten Konsens hinsichtlich verschiedener Resektions- und Rekonstruktionstechniken sowie der Einbeziehung medikamentöser Therapien in das therapeutische Gesamtkonzept.
Durch körperliche Aktivität oder auch im Rahmen einer Ergometrie (Laufband oder Fahrrad) wird die Muskulatur derart belastet, dass sich die Herz-Kreislauf-Funktion verändert. Hierdurch ist ca. 2 h nach der Belastung der Anstieg der Kreatininkinase (CK) und der Laktatdehydrogenase (LDH) im Blut als Indikator für die Muskelbeanspruchung messbar. Auch der Wert des prostataspezifischen Antigens (PSA), insbesondere bei Männern, ist ein diagnostischer Parameter zur Beurteilung der Prostatafunktion, der bei Belastung der Prostataregion, wie z. B. Rennradfahren, beeinträchtigt werden kann. CK samt Isoenzyme, LDH und PSA können gezielt als Indikatoren für körperliche Belastung eingesetzt werden, insofern eine Aussage zur Vitalität des Patienten formuliert werden soll.
Endokrin inaktives Hypophysenadenom und sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz : ein Fallbericht
(2021)
Das Hypophysenadenom als Ursache einer sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz, nur mit isoliertem ACTH-Defizit, ist außergewöhnlich. Ein ACTH-Mangel tritt in der Regel nicht isoliert, sondern zusammen mit dem Ausfall anderer Hypophysenfunktionen auf. Besonders bei Patienten mit Kinderwunsch sollte den Erkrankungen der Hypophyse und der Nebennieren große Aufmerksamkeit geschenkt werden.
Die Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste nicht-traumatische, autoimmun-vermittelte Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), welche vor allem bei jüngeren Patienten mit Invalidisierung und anhaltenden neurologischen Defiziten einhergehen kann.
Im Rahmen eines optimalen Therapiekonzepts wurden deshalb immer neuere und potentere Medikamente eingeführt. Mit den Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-1 (S1P1) -Agonisten Fingolimod und Siponimod sind seit mehreren Jahren Medikamente auf dem Markt deren Wirksamkeit bewiesen, jedoch die genauen Wirkprinzipien noch nicht vollends verstanden sind. Angenommen wurde bisher eine Lymphozytendepletion aufgrund einer Hemmung der Lymphozyteninfiltation ins ZNS über den ubiquitär exprimierten, G-protein gekoppelten S1P1-Rezeptor. Neben Wirksamkeiten im Bereich des Immunsystems spielt der S1P1-Rezeptor und sein natürliches Substrat, das S1P, in vielen essenziellen Bereichen eine entscheidende Rolle, unter anderem in der Ausbildung und Reifung des vaskulären Systems in der Embryogenese.
Die genaue Untersuchung des S1P1-Signalwegs in-vivo gestaltete sich deshalb erschwert, da S1P1-Knock-Out-Mäuse einen letalen Phänotyp ausbilden. Jedoch deuten immer mehr Untersuchungen auch auf eine direkte S1P1-Rezeptor-vermittelte Wirksamkeit von Fingolimod auf Zellen des ZNS hin, somit eine Wirkung über die bisher bekannte Lymphozytenaffektion hinaus. Eine genaue Darstellung der im ZNS-beteiligten Zellen und ihrer S1P1-Aktivität gelang bisher auf zellulärer Ebene nicht.
Mit dem in dieser Arbeit genutzten Mausmodell der genmodifizierten S1P1-Signaling-Maus sollte erstmals eine lokoregionale und zelluläre Untersuchung der am S1P1-Signalweg beteiligten Zellen im Rahmen von physiologischen und experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE)-Bedingungen im ZNS erfolgen. Hierbei entspricht die EAE weitgehend einem tierexperimentellen Korrelat der menschlichen MS. Bei Aktivierung eines S1P1-Rezeptors bei der S1P1-Signaling-Maus erfolgt durch eine gekoppelte Signalkaskade eine konsekutive Expression eines Histonproteins, welches an ein grün-fluoreszierendes Protein gekoppelt ist. Es resultiert eine grüne Fluoreszenz des Zellkerns der betroffenen Zelle. Bei der Kontroll-Maus findet sich keine Kopplung zwischen Rezeptor und im Zellkern befindlicher Proteine.
Hierbei konnte mit Hilfe von Immunhistochemie sowie der quantitativen Methode der Durchflusszytometrie ein S1P1-Signaling in peripheren Organen wie beispielweise der im Rahmen der MS bedeutsamen Milz nachgewiesen werden. Dadurch eröffnen sich Einblicke in Migrationsverhalten und Zusammensetzung der Lymphozyten-Subtypen und deren S1P1-Signaling im Rahmen von physiologischen Bedingungen und unter EAE-Bedingungen.
Die Darstellung des S1P1-Signalings im ZNS, als Hauptmanifestationsort der MS, gelang unter Zuhilfenahme der EAE mit dem genmodifizierten Mausmodell jedoch nicht. Da sich keine Unterschiede in der GFP-Expression zwischen der Signaling-Maus und der heterozygoten Kontroll-Maus zeigen, sind keinerlei Rückschlüsse auf ein echtes S1P1-Signaling möglich. Es zeigen sich zwar deutliche Expressionsunterschiede des GFP im Vergleich erkrankter und gesunder Versuchstiere, Rückschlüsse auf eine echte S1P1-Aktivität konnten jedoch nicht getroffen werden.
Zusammenfassend eignet sich das hier genutzte Mausmodell der genmodifizierten S1P1-Maus zur Untersuchung peripherer Organe und ihrem S1P1-Signaling, z.B. zur Untersuchung kardiovaskulärer Fragestellungen oder zur dezidierteren Veranschaulichung peripher lymphatischer Prozesse.
Zur Untersuchung ZNS-eigener Zellen sowie zur Beantwortung der Frage, ob und wie sie über den S1P1-Rezeptor agieren, bedarf es jedoch noch der Entwicklung eines geeigneteren Tiermodells.
Die bereits erprobte Möglichkeit der Biolumineszenz zeigte in vorherigen Untersuchungen zwar eine S1P1-Aktivität in-vivo, jedoch sind hier keinerlei Untersuchungen auf zellulärer Basis möglich, sodass mit dem aktuellen Stand der Forschung ein direkter Nachweis der S1P1-Aktivität auf zellulärer Ebene im ZNS nicht möglich ist.