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Durch die Lebensbedingungen moderner Gesellschaften ist das hohe Alter eine Lebensphase, welche die meisten Menschen erreichen werden. Mit der Zunahme des Anteil salter Menschen an der Bevölkerung ist untrennbar auch die Zunahme der typischen Erkrankungen des Alters und im Besonderen die Zunahme von Demenzerkrankungen verbunden. Die Alzheimer-Demenz (AD) ist die häufigste Form der senilen Demenzen. Typische Symptome der AD sind Gedächtnisstörungen, Störungen der Orientierung sowie gestörte Werkzeugfunktionen (insbesondere aphasische, agnostische und apraktische Störungen). Die AD ist neuropathologisch charakterisiert durch extrazelluläre Amyloidplaques, intrazelluläre Neurofibrillen sowie Synapsen- und Nervenzellverlust. Da der Verlust von Lernen und Gedächtnis ein Leitsymptom der AD ist, ist die Untersuchung der zellulären Grundlagen von Lern- und Gedächtnisprozessen, besonders in der Hippokampusformation, von grundlegender Bedeutung. Als zelluläre Grundlage dieser kognitiven Prozesse werden funktionelle und strukturelle Veränderungen im Bereich der Synapsen angesehen (synaptische Plastizität). Ein Grossteil der exzitatorischen Synapsen wird durch dendritische Dornen gebildet, hoch spezialisierten Membrankompartimenten neuronaler Dendriten, die in Form und Größe variabel sind und durch neuronale Aktivität, hormonale Stimuli und Umwelteinflüsse beeinflusst werden. Sowohl bei der AD als auch im Verlauf des physiologischen Alterungsprozesses wurden Veränderungen in der Zahl und der Morphologie dendritischer Dornen beschrieben. Ein Strukturmolekül dendritischer Dornen und ein essentieller Bestandteil des Dornapparats, einer Organelle, die sich in einer Untergruppe funktionell wichtiger Dornen nachweisen lässt, ist das Molekül Synaptopodin. Synaptopodin-defiziente Mäuse bilden keinen Dornapparat und zeigen Störungen in zellulären Gedächtnisprozessen des Hippokampus sowie im hippokampusabhängigen räumlichen Lernen. Da Synaptopodin und der Dornapparat für die synaptische Plastizität sowie für Lern- und Gedächtnisprozesse von Bedeutung sind und beide Vorgänge durch physiologisches Altern und AD beeinflusst werden, formulierten wir die Arbeitshypothese, dass Störungen der Expression von Synaptopodin an altersbedingten Veränderungen der synaptischen Plastizität oder Lern- und Gedächtnisstörungen bei der AD beteiligt sein könnten. Ein erster Hinweis, der diese Hypothese stützen könnte, wäre der Nachweis einer Änderung der Synaptopodinexpression in geeigneten Mausmodellen. Hierzu untersuchten wir zuerst immunhistochemisch gefärbte Hippokampusschnitte von C57/Bl6-Mäusen unterschiedlicher Altersstufen und von APP23 transgenen Mäusen, einem etablierten transgenen Tiermodell der AD, und verglichen sie mit geeigneten Kontrollen. Hierbei konnte kein Unterschied in der Synaptopodinverteilung auf Proteinebene nachgewiesen werden. In einem zweiten Schritt bestimmten wir mittels quantitativer RT-PCR die Expression von Synaptopodin mRNA in durch Lasermikrodissektion isolierten Hippokampusregionen Granularzellschicht und CA1-Region) von C57Bl/6-Mäusen unterschiedlicher Altersstufen (0 Tage - 24 Monate) und im transgenen Tiermodell (APP23 transgene Maus). Auch in diesen Untersuchungen zeigte sich, dass der Alterungsprozess und eine fortschreitende Amyloid-Pathologie die Genexpression von Synaptopodin mRNA nicht signifikant beeinflusst. Damit konnte die Arbeitshypothese, dass steigendes Alter bzw. eine zunehmende Amyloidablagerung zu einer Reduktion der Synaptopodin mRNA-Expression führen, widerlegt werden.