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Background: Diabetes mellitus and thyroid diseases frequently coexist. In order to evaluate how thyroid disorders interfere with glycemic control, we analysed insulin-treated type 2 diabetes patients with thyroid disease.
Methods: Diabetes patients (n = 1.957) were retrospectively investigated. We focused on type 2 diabetes patients who had been admitted for insulin-treatment and diagnosed thyroid diseases (n = 328). Patients were divided into three groups according to thyroid disease manifestation in relation to diabetes onset: prior to (group 1), same year (group 2) and thyroid disease following diabetes (group 3).
Results: Out of all diabetes patients 27.3% had a thyroid disorder with more women (62.2%) being affected (p < 0.001). Thyroid disease was predominantly diagnosed after diabetes onset. Patients with type 2 diabetes and prior appearance of thyroid disease required insulin therapy significantly earlier (median insulin-free period: 2.5 yrs; Q1 = 0.0, Q3 = 8.25) compared to patients who had thyroid dysfunction after diabetes onset (median insulin-free period: 8.0 yrs; Q1 = 3.0, Q3 = 12.0; p < 0.001). Age at diabetes onset correlated with insulin-free period (p < 0.001).
Conclusions: Thyroid disease may be a marker of a distinct metabolic trait in type 2 diabetes potentially requiring earlier insulin treatment.
Thema der vorliegenden Studie ist die Evaluation der Betazellfunktion bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, für deren Bestimmung es bisher keine einfach anwendbare Methode gibt. Die Clamp-Methode erfordert eine kontinuierliche Überwachung und ist daher nicht geeignet für die Anwendung in der täglichen Klinikroutine. Nateglinide ist ein Derivat der Aminosäure D-Phenylalanin, das durch direkte Wirkung an den Betazellen der Langerhanns’schen Inseln des Pankreas die Insulinsekretion vor allem in der frühen Phase der Freisetzung stimuliert. Ziel der Arbeit war die Überprüfung eines Nateglinide-stimulierten oralen Glucosetole-ranztests als Instrument zur ambulanten Bestimmung der stimulierbaren Betazellkapa-zität sowie sekundär die Bestimmung von Grenzwerten für Blutzucker und Insulinsek-retion für die Entscheidung der Therapieeskalation einer oralen Therapie hin zu einer Insulin(unterstützten) Therapie. Im Rahmen dieser Studie führten wir an 30 gesunden Kontrollpersonen und 45 Patien-ten mit Diabetes mellitus Typ 2, die entweder diätetisch oder mit oralen Antidiabetika behandelt wurden, einen modifizierten oralen Glucosetoleranztest (50g) von dreistün-diger Dauer durch, der mit der Gabe von 120mg Nateglinide kombiniert wurde. Es erfolgte die Bestimmung der Basalwerte von Glucose, Insulin und C-Peptid sowie der Spiegel nach 30, 60, 120 und 180 Minuten. Aus den Ergebnissen wurden der HOMA-IR, HOMA-ß-cell-Index sowie die AUC von Insulin, C-Peptid und Glucose bestimmt. Die gesunden Kontrollpersonen wiesen zu allen Testzeitpunkten signifikant niedrigere Glucosewerte auf als die Patienten mit Typ-2-Diabetes (Maximum Glucose: 125,05±25,97 vs. 234,78±64,58mg/dl, p<0,001 und AUC Glucose: 15197,25±2798,9 vs. 34022,05±11142,17mg/dl, p=0,02), die zudem ihr Blutzuckermaximum zu einem späteren Testzeitpunkt erreichten (35,25±17,61 vs. 63,33±31,76 min, p<0,001). Zum Testzeitpunkt 120 Minuten konnte bei 18 Patienten mit Typ-2-Diabetes ein norm-wertiger Blutglucosespiegel <120mg/dl bestimmt werden, 7 hatten Werte vereinbar mit einer IGT und 20 wiesen diabetische Blutglucosespiegel >200mg/dl auf. Es fiel eine signifikante Korrelation vom Zeitpunkt der maximalen Insulinsekretion und dem Blutglucosemaximum auf. Je später der Zeitpunkt der maximalen Insulin- bzw. C-Peptid-Sekretion erreicht wird, desto höher ist die maximale Blutglucosekonzentration. Adipöse Patienten (BMI >30kg/m2) hatten während des gesamten Testverlaufs höhere Blutglucosewerte und eine geringere stimulierbare Insulinsekretionsleistung als die Patienten mit einem niedrigeren BMI. Die untersuchten Patienten mit Typ-2-Diabetes lassen sich in drei Gruppen unterteilen: eine mit vorherrschendem Insulinsekretionsdefizit (Maximum C-Peptid <4ng/ml, n=6), eine mit führender Insulinresistenz (HOMA-IR>2,5, n=16) und eine Gruppe mit einer Kombination aus beiden Störungen (n=3). Die Patienten mit kombinierter Störung hat-ten einen höheren HbA1c als die anderen Gruppen (10,2%±2,38 vs. 6,66%±0,46 und 6,91%±1,24, n.s.) und wiesen über den gesamten Testverlauf höhere Blutglucosewerte auf. Mit dem Ziel, eine Hilfestellung bei der Entscheidung einer Therapieintensivierung bzw. –umstellung auf eine Insulintherapie zu geben, wurde ein Score aufgestellt, der die Parameter Blutzuckerspiegel zum Testzeitpunkt 120 min, maximaler C-Peptidspiegel, HOMA-IR sowie den Steigerungsfaktor von basalem zu maximalem C-Peptidspiegel umfasst. Beurteilt anhand der dort erreichten Punktzahl zeigen einerseits 23 der unter-suchten Patienten ein suffizientes Ansprechen auf die orale antihyperglykämische The-rapie, was die Fortführung der oralen Diabetestherapie unterstützt. Andererseits er-reichten auch 6 Patienten einen Punktebereich, bei dem von einer unzureichenden Betazellsekretion auszugehen ist und somit ein hohes Risiko für ein Sekundärversagen der oralen Diabetestherapie besteht, so dass eine Therapieumstellung auf eine Insu-lin(unterstützte) Therapie empfohlen wird. Basierend auf der limitierten Anzahl an Daten, die wir erhoben haben, empfehlen wir die Umstellung auf eine Insulintherapie, wenn im Nateglinide-Test mindestens drei der folgenden vier Punkte zutreffen: • Blutglucose zum Zeitpunkt 120min >200mg/dl • HOMA-IR >4 • Maximales C-Peptid <4ng/ml • Stimulierte C-Peptid-Steigerung <2fach Die hiesige Studie zeigt, dass der Nateglinide-Test ein in der täglichen Klinikroutine praktikables Instrument zur Evaluation der residualen Betazellfunktion darstellt. Er er-möglicht die gleichzeitige Beurteilung der noch vorhandenen Insulinsekretionskapazität und der Insulinresistenz bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. In Kombination mit dem vorgestellten Score kann er helfen, eine Progression des Diabetes mellitus Typ 2 zu verhindern, indem der Zeitpunkt für den Beginn einer Insulintherapie genauer definiert wird.
Infection with the SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)-associated coronavirus results in respiratory failure probably by immunological mechanisms in 10% of patients. Laboratory markers that predict subsequent respiratory failure would therefore be useful in patient management.
We describe the clinical course, hematologic parameters, lymphocyte subpopulations and markers of inflammation in two patients with SARS, i.e., one man with diabetes mellitus and one pregnant woman, infected by the same viral isolate.
The patient with underlying diabetes mellitus developed respiratory failure after admission in the second week of the illness while the second patient developed only a mild disease without respiratory failure. Subsequent respiratory dysfunction was associated with lown umbers of Natural Killer (NK) cells at presentation and elevated CRP levels during the illness.
NK cells and CRP levels at the end of the first week of the disease might be related to subsequent respiratory dysfunction and may link underlying conditions to disease severity.
Hintergrund: In den letzten Jahren ist der Diabetes mellitus zunehmend in den Fokus des weltweiten Interesses gerückt. Zahlreiche Arbeiten konnten eindrucksvoll aufzeigen, dass der Diabetes mellitus mit einer erhöhten Morbidität, einer verringerten Lebensqualität und Lebenserwartung sowie mit enormen Kosten für den einzelnen sowie die Gesellschaft verbunden ist. Um dieser „Lawine“ entgegenzutreten, sind in den letzten Jahren zahlreiche Anstrengungen unternommen worden. Eine war die Einführung zahlreicher neuer Wirkstoffe und Wirkstoffklassen, wie beispielsweise der kurzwirksamen Insulinanaloga. Aus pathophysiologischer Sicht bieten die Insulinanaloga gegenüber dem entsprechenden kurzwirksamen Humaninsulin zahlreiche Vorteile. Seit Einführung des ersten kurzwirksamen Insulinanalogas steht aber auch die Frage im Raum, ob und in wie weit die erheblichen Mehrkosten, die eine Therapie mit Insulinanaloga im Vergleich zu kurz wirksamem Humaninsulin verursachen, durch einen Zusatznutzen gerechtfertigt sind. Ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2006 sowie eine Bewertung des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen aus dem Jahr 2005 bescheinigten den kurzwirksamen Insulinanaloga nur einen geringen bzw. keinen Zusatznutzen im Vergleich zu Humaninsulin. Werden neben dem IQWiG-Bericht weitere Quellen herangezogen, die Aussagen zum Nutzen von Medikamenten machen, wie beispielsweise Leitlinien, finden sich zum Teil widersprüchliche Aussagen, obwohl alle zuvor genannten Publikationen für sich in Anspruch nehmen, die Grundlagen der Evidence based Medicine zu berücksichtigen. Sowohl innerhalb der primären (Klinische Studien) und sekundären (Metaanalysen, HTAs, Leitlinien) klinischen Evidenz, als auch im Vergleich zu Studien zur Pharmakokinetik und –dynamik herrscht eine Diskrepanz, die weiterer Analysen im deutschen Versorgungskontext bedarf. Methodik und Daten: Es wurde ein systematischer Review zu Metaanalysen über den Vergleich von kurzwirksamen Insulinanaloga vs. kurzwirksamem Humaninsulin wie auch zu Leitlinien hinsichtlich Empfehlungen zur Anwendung von kurzwirksamen Humaninsulin bzw. Insulinanaloga in der Evidenz und Versorgungsrealität von kurzwirksamen Insulinanaloga in der Behandlung des T2DM 3 Behandlung von Typ-2-Diabetikern durchgeführt. Die identifizierten Publikationen wurden nach internationalen Kriterien und mit Methoden der EbM bewertet. In einem zweiten Schritt, wurde die Versorgungsrealität, abgebildet über Routinedaten der Gesetzlichen Krankenversicherung Gmünder ErsatzKassse, untersucht. Hierfür wurden sowohl die Stammdaten, Arzneimitteldaten, Stationäre- und ambulante Daten sowie Daten aus den Disease Management Programmen verwendet. Die Identifikation von Typ-2-Diabetikern die erstmals ein kurzwirkendes Insulin nutzten, erfolgte über ein mehrstufiges Prinzip, welches eine Erweiterung der „internen Diagnosevalidierung“ nach Ferber und Kollegen darstellt. In einem abschließenden dritten Schritt werden die Ergebnisse aus dem deutschen Versorgungskontext mit den Angabenaus der publizierten klinischen Evidenz abgeglichen. Ergebnisse: Neben dem Abschlussbericht des IQWiG konnten über die systematische Evidenzrecherche zwei weitere systematische Reviews inklusiver Metaanalyse sowie 16 Leitlinien identifiziert und in die Untersuchungen eingeschlossen werden. Im Vergleich der verschiedenen Datensätze zeigt sich eine große Diskrepanz zwischen Studienpatienten auf der einen und Patienten im deutschen Versorgungskontext auf der anderen Seite. Insgesamt konnte die vorliegende Arbeit die nicht ausreichende Evidenzbasis für einen Zusatznutzen der Analoga erneut bestätigen und weiteren Forschungsbedarf aufzeigen. Fazit: Die kurzwirksamen Insulinanaloga sind nur ein Beispiel für Arzneistoffe (-klassen), bei denen Fragen zur Kosten-Nutzen-Relation aufgrund hoher Tagestherapiekosten und eines geleichzeitig beschränkten Budgets der GKV relevant sind. Die Zukunft unseres Gesundheitssystems wird mit davon abhängen, wie das Verfahren der Kosten-Nutzen-Bewertung konkret in Deutschland umgesetzt wird bzw. wie der Marktzugang geregelt werden soll. Eine Grundbedingung ist hierbei, dass die Versorgungs- wie auch die Outcomeforschung in Deutschland ausgebaut, der Umgangmit fehlenden Daten umfassend diskutiert wird und die verfügbaren Daten stärker miteinander verknüpft werden.
Biosynthetic human insulin and insulin analogues are the mainstay of insulin therapy for both type 1 and type 2 diabetes although access to human insulin at affordable prices remains a global issue. The world is experiencing an exponential rise in the prevalence of diabetes presenting an urgent need to establish effective diabetes therapy in countries burdened by inadequate health care budgets, malnutrition and infectious diseases. Recombinant human insulin has replaced animal insulins and animal-based semisynthetic human insulin thereby available in sufficient quantities and at affordable prices able to provide global access to insulin therapy. In many patients, analog insulins can offer additional clinical benefit, although at a considerably higher price thus severely restricting availability in low income countries. The approval process for recombinant human insulins (i.e. biosimilars) and analogue insulins is highly variable in the developing countries in contrast to Europe and in North America, where it is well established within a strict regulatory framework. This review aims to discuss the future access to human insulin therapy in a global context with an ever increasing burden of diabetes and significant economic implications.
Diabetes mellitus Typ 2 (T2D) ist eine der häufigsten Stoffwechselerkrankungen mit weltweit steigender Inzidenz. Zur Vermeidung von Folgeerkrankungen und Senkung des enormen ökonomischen Drucks steht die Suche nach wirksamen Therapiekonzepten im Fokus aktueller Forschung.
Die Vitamin D (VD) Konzentration (25(OH)D3 und 1,25(OH)2D3) hat Einfluss auf Bodymaßindex (BMI), Glukosestoffwechsel, Insulinsekretion und -resistenz sowie die β-Zellfunktion. Niedrige VD Konzentrationen wirken sich ungünstig auf den Blutzucker oder den BMI aus und ein VD Mangel (25(OH)D3 < 20 ng/ml) ist mit einem erhöhten Risiko für Diabetes mellitus Typ 2 assoziiert. Während eine VD Einnahme das Risiko für einen VD Mangel reduziert, zeigen sich kaum Einflüsse auf die Glucosehomöostase. Die berichteten Effekte einer VD Einnahme in der Prävention oder Behandlung eines T2D rangieren von einer verbesserten Stoffwechseleinstellung bis zur Verschlechterung der Erkrankung.
Bezüglich des Ansprechens auf eine VD Einnahme zeigt sich eine große individuelle Varianz. In welchem Ausmaß der genetische Hintergrund das individuelle Ansprechen auf eine VD Einnahme bei Patienten mit T2D beeinflusst wurde bislang jedoch kaum erforscht.
In dieser Arbeit wurde der Einfluss genetischer Varianten (SNPs - Single nucleotide polymorphisms) des VD Stoffwechsels auf (1) Anfälligkeit für T2D, (2) 25(OH)D3 und 1,25(OH)2D3 Plasma Konzentrationen sowie (3) Änderungen in der Stoffwechseleinstellung nicht insulinabhängiger Typ 2 Diabetiker unter VD3 Substitution untersucht. Dafür wurden zwölf SNPs in fünf Genen des VD Stoffwechsels (CYP2R1 (Cytochrom P450 2R1), CYP27B1, DBP (VD Bindeprotein), VDR (VD Rezeptor), CYP24A1 analysiert. 553 Patienten mit T2D und 916 gesunde Kontrollen aus Frankfurt am Main und Umgebung wurden mittels restriction fragment length polymorphism (RFLP) und realtime polymerase chain reaction (rtPCR) genotypisiert. Die VD Plasma-Konzentrationen (25(OH)D3 und 1,25(OH)2D3) wurden per 125Iod-Radioimmunoassay gemessen.
Ein erhöhtes Risiko an Diabetes mellitus Typ 2 zu erkranken ergab sich für die Allele VDR rs7975232 „G“, rs1544410 „G“ und CYP2R1 rs10741657 „A“.
Diabetiker wiesen im Vergleich zu gesunden Kontrollen erniedrigte 25(OH)D3 und 1,25(OH)2D3 auf. Das Risiko eines T2D bei Vorliegen eines VD Mangels war in unserer Kohorte um das 13,9 fache erhöht.
Eine genotypenabhängige Reduktion der 25(OH)D3 Plasma-Konzentrationen bei Patienten ergab sich für die Genotypen CYP27B1 rs10877012 „CC“, DBP rs4588 „CC“, rs7041 „GG“, CYP24A1 rs2585426 „CG“ und rs2248137 „CG“. Eine verringerte 1,25(OH)2D3 Plasma-Konzentration ergab sich für den Genotyp DBP rs4588 „CC“.
Der genetisch Einfluss auf Änderungen in der Stoffwechseleinstellung nicht insulinabhängiger Typ 2 Diabetiker unter VD3 Substitution wurde im Rahmen einer doppelt-verblindeten randomisierten Studie untersucht. 65 Patienten erhielten über 6 Monate entweder 1904 IU Vitamin D Öl (25(OH)D3) oder ein Placebo-Öl. Alle drei Monate wurden die Vitamin D Konzentrationen, der HbA1c, die Parathormonkonzentration (PTH) und das C-Peptid bis zu einem 6 monatigen Follow-up bestimmt.
Während bei Trägern des Genotyps CPY24A1 rs2296241 „GG“ trotz VD Einnahme keine Änderung der Plasma 25(OH)D3 Werte zu verzeichnen waren, ergaben sich für die Genotypen DBP 4588 „CC“ and VDR rs1544410 „GG“ höhere 25(OH)D3 Konzentrationen bis zum Ende des Nachbeobachtungszeitraums. Eine signifikante Suppression des PTH konnte bei den Genotypen CYP2R1 rs10741657 „AG“, DBP rs4588 „CC“, VDR rs2228570 „TC“ und CYP24A1 ra2248137 „GG“ beobachtet werden.
Diese Studie bestätigt VD Mangel als Risikofaktor für T2D. Sie zeigt deutlich, dass genetische Varianten des VD Systems für T2D prädisponieren und anteilig den VD Stoffwechsel regulieren. Auch die Auswirkungen einer VD3 Einnahme, messbar im Anstieg der 25(OH)D3 Konzentration und der Suppression des PTH, sind durch die Gene des VD Systems beeinflusst.
Purpose: Few individuals that are latently infected with M. tuberculosis latent tuberculosis infection(LTBI) progress to active disease. We investigated risk factors for LTBI and active pulmonary tuberculosis (PTB) in Germany.
Methods: Healthy household contacts (HHCs), health care workers (HCWs) exposed to M. tuberculosis and PTB patients were recruited at 18 German centres. Interferon-γ release assay (IGRA) testing was performed. LTBI risk factors were evaluated by comparing IGRA-positive with IGRA-negative contacts. Risk factors for tuberculosis were evaluated by comparing PTB patients with HHCs.
Results: From 2008–2014, 603 HHCs, 295 HCWs and 856 PTBs were recruited. LTBI was found in 34.5% of HHCs and in 38.9% of HCWs. In HCWs, care for coughing patients (p = 0.02) and longstanding nursing occupation (p = 0.04) were associated with LTBI. In HHCs, predictors for LTBI were a diseased partner (odds ratio 4.39), sexual contact to a diseased partner and substance dependency (all p < 0.001). PTB was associated with male sex, low body weight (p < 0.0001), alcoholism (15.0 vs 5.9%; p < 0.0001), glucocorticoid therapy (7.2 vs 2.0%; p = 0.004) and diabetes (7.8 vs. 4.0%; p = 0.04). No contact developed active tuberculosis within 2 years follow-up.
Conclusions: Positive IGRA responses are frequent among exposed HHCs and HCWs in Germany and are poor predictors for the development of active tuberculosis.
Hintergrund: Die chronische metabolischen Azidose (cmA) ist eine häufige Komplikation bei chronischer Niereninsuffizienz, deren Behandlung bei niereninsuffizienten Patienten mit Diabetes mellitus die Insulinresistenz verbessern kann. Um die aktuelle Therapiesituation der cmA im diabetologischen Umfeld abzubilden und mehr über die Zusammenarbeit von Diabetologen und Nephrologen zu erfahren, wurden diabetologisch tätige Haus- und Fachärzte zur cmA befragt.
Methoden An 5863 Ärzten mit diabetologischer Zusatzqualifikation wurde postalisch ein Fragebogen versandt. Alle 97 erhaltenen Antwortbögen wurden deskriptiv ausgewertet.
Ergebnisse Die meisten Teilnehmer sind Internisten mit diabetologischer Zusatzqualifikation (46 %) und behandeln im Median 50 (10; 112) Patienten mit Typ-1-Diabetes bzw. 210 (100; 450) Patienten mit Typ-2-Diabetes pro Quartal. Eine cmA wurde von 12 % der Teilnehmer in den letzten 12 Monaten bei median 4 (2; 6) Patienten mit Typ-1-Diabetes und 10 (3; 30) Patienten mit Typ-2-Diabetes beobachtet. Die cmA wird überwiegend durch Bestimmung des Serum-Bikarbonats (27; 28 %) und des Base Excess (19; 20 %) diagnostiziert. 38 (39 %) der Teilnehmer erhalten regelmäßig von Nephrologen die Empfehlung zur Behandlung der cmA. Sie wird von knapp 1 Drittel als relevant (29 %) und gut umsetzbar (27 %) betrachtet. Zur Behandlung der cmA wird vor allem orales Bikarbonat empfohlen (Bikarbonat: 39 %, Zitrat: 5 %, sonst: keine Angabe). Maßnahmen, die die Mehrheit der Diabetologen in der Verantwortung der Nephrologen sehen, sind ergänzende Diagnostik (87; 90 %) einschließlich Blutgasanalyse (59 %) sowie die Behandlung der cmA (62 %) und renalen Anämie (53 %). 34 % der Diabetologen gaben an, bisher noch keine cmA-Fälle in der Praxis behandelt zu haben. Die meisten Diabetologen überlassen die Behandlung und Überwachung der cmA dem Nephrologen (38 %). Dabei wird die Zusammenarbeit mit den Nephrologen als zufriedenstellend (81 %) bewertet. 38 % der Befragten haben in der täglichen Praxis beobachtet, dass die Einstellung der cmA auch die Insulinresistenz positiv beeinflusst. Eine CME-Fortbildung in der Diabetologie speziell zur cmA würden 76 (78 %) begrüßen.
Diskussion Bei der Behandlung der cmA wird die Kooperation zwischen Diabetologen und Nephrologen generell gut bewertet, wobei die Diagnose, Behandlung und Überwachung einer cmA in der Verantwortung des Nephrologen gesehen werden. Da die Behandlung der cmA die Insulinresistenz verringern kann, sollte der Stellenwert der cmA-Therapie im diabetologischen Umfeld nicht unterschätzt werden. Um die cmA-Behandlung bei diabetischer Nephropathie zu optimieren, wären CME-Fortbildungen zur cmA geeignet. Zudem könnten Schulungen im Rahmen einer interdisziplinären Kooperation mit Diätberatern die Umsetzbarkeit diätetischer Interventionen zur Behandlung der cmA verbessern.
Die Bedeutung der Toleranztests für die Diagnostik der diabetischen Vorstadien wird aus den pathophysiologischen Voraussetzungen abgeleitet. Die Methode der Wahl ist der einzeitige orale Glucosetoleranztest mit 100g Glucose (oder Glucoseoligosacchariden). Dieses Verfahren erfaßt die wesentlichen physiologisch wichtigen Funktionen, was für den intravenösen Glucosetoleranztest und für den Tolbutamidtest nicht gilt. Gleichzeitig ist der orale Toleranztest am einfachsten durchzuführen. Lediglich bei Störungen im Gastrointestinalbereich kann der intravenöse Glucosetoleranztest angezeigt sein. Es gibt keine wichtige Indikation für den Tolbutamidtest.
Die verschiedenen Störmöglichkeiten sowie Fehlermöglichkeiten bei der Durchführung des Glucosetoleranztests werden besprochen.
Background & Aims: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH) are increasingly a cause of cirrhosis and hepatocellular carcinoma globally. This burden is expected to increase as epidemics of obesity, diabetes and metabolic syndrome continue to grow. The goal of this analysis was to use a Markov model to forecast NAFLD disease burden using currently available data.
Methods: A model was used to estimate NAFLD and NASH disease progression in eight countries based on data for adult prevalence of obesity and type 2 diabetes mellitus (DM). Published estimates and expert consensus were used to build and validate the model projections.
Results: If obesity and DM level off in the future, we project a modest growth in total NAFLD cases (0–30%), between 2016–2030, with the highest growth in China as a result of urbanization and the lowest growth in Japan as a result of a shrinking population. However, at the same time, NASH prevalence will increase 15–56%, while liver mortality and advanced liver disease will more than double as a result of an aging/increasing population.
Conclusions: NAFLD and NASH represent a large and growing public health problem and efforts to understand this epidemic and to mitigate the disease burden are needed. If obesity and DM continue to increase at current and historical rates, both NAFLD and NASH prevalence are expected to increase. Since both are reversible, public health campaigns to increase awareness and diagnosis, and to promote diet and exercise can help manage the growth in future disease burden.
Lay summary: Non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis can lead to advanced liver disease. Both conditions are becoming increasingly prevalent as the epidemics of obesity and diabetes continue to increase. A mathematical model was built to understand how the disease burden associated with non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis will change over time. Results suggest increasing cases of advanced liver disease and liver-related mortality in the coming years.