Refine
Year of publication
Document Type
- Doctoral Thesis (1401)
- Article (432)
- Part of Periodical (199)
- Conference Proceeding (110)
- Book (78)
- Contribution to a Periodical (69)
- Review (47)
- Working Paper (19)
- Part of a Book (9)
- Habilitation (6)
Language
- German (2375) (remove)
Has Fulltext
- yes (2375) (remove)
Is part of the Bibliography
- no (2375) (remove)
Keywords
- Deutschland (11)
- Diagnostik (11)
- Kongress (9)
- Medizinische Ausbildung (9)
- Epilepsie (8)
- Diagnostics (7)
- Immunological methods (7)
- Immunologische Methoden (7)
- Mammakarzinom (7)
- Prävention (7)
Institute
- Medizin (2375) (remove)
Hirnmetastasen stellen eine schwerwiegende Komplikation der häufigsten Tumorerkrankungen wie der Lungenkarzinome, der Mammakarzinome und der Kolonkarzinome dar. Die mediane Überlebenszeit nach Metastasierung in das zentrale Nervensystem beträgt trotz leitliniengerechter Therapie meist nur wenige Monate. Neue zielgerichtete Therapien zeigten bereits erfolgreich eine Wirkung in Hirnmetastasen unterschiedlicher Entitäten. Auch aus diesem Grund sind zielgerichtete Therapien, die ihre Wirkung über das Tumormikromilieu erreichen wie beispielsweise Immuncheckpoint-Inhibitoren, immer interessanter für die klinische Anwendung. Damit rückt auch das Tumormikromilieu bzw. das zellarme, bindegewebige Tumorstroma immer weiter in den Vordergrund der aktuellen onkologischen Forschung.
Auch Hirnmetastasen können ein eigenes bindegewebiges Tumorstroma innerhalb des Tumormikromilieus bilden, das sich histologisch stark von der physiologischen zerebralen Mikroumgebung unterscheidet, welche sich typischerweise aus Gliazellen, Neuronen, neurovaskulären Einheiten und Mikroglia zusammensetzt. Ortständige, Stromagenerierende Fibroblasten, wie sie z.B. im Lungen- und Brustgewebe vorkommen, können daher nicht die Ursprungszellen des Tumorstromas in Hirnmetastasen sein. Es ist bislang nicht eindeutig geklärt, welche Zelltypen an der Formation des Tumorstromas beteiligt sind. Weiterhin ist bislang nicht dezidiert geklärt wie sich das Tumormikromilieu auf Zellebene in Hirnmetastasen zusammensetzt und ob bestimmte Zusammensetzungen einen Einfluss auf das Überleben von Patienten haben.
In dieser Arbeit wurde aus diesem Grund mit Hilfe von immunhistochemischen Färbungen das Tumormikromilieu in einer großen Kohorte von insgesamt 244 Hirnmetastasen-Patienten genauer charakterisiert. Fokus lag darin herauszufinden, welche Zellen an der Produktion des Tumorstromas beteiligt sind. Im Anschluss wurde mit Hilfe der klinischen Daten geprüft, ob bestimmte Zusammensetzungen oder Eigenschaften des Tumormikromilieus Einfluss auf das Überleben der Patienten haben. Weiterhin wurde mithilfe der durch Immunhistochemie erhobenen Daten untersucht, ob sich das Tumormikromilieu von Patienten, bei denen die Hirnmetastase zur Erstmanifestation der Tumorerkrankung geführt hatte, im Vergleich zu Patienten mit Hirnmetastasen unterscheidet, bei denen bereits die Tumorerkrankung bekannt war.
In den vorliegenden Daten ergab sich eine starke Assoziation zwischen der Expression von mesenchymalen Markern FAP, PDGFRb und Kollagen I, einem Hauptbestandteil von Stroma. Es zeigte sich wiederum keine eindeutige Assoziation zwischen Kollagen I und GFAP, dem Intermediärfilament der Gliazellen. Insgesamt konnte eine große Heterogenität in der Zusammensetzung des Tumormikromilieus zwischen den unterschiedlichen Entitäten festgestellt werden. So zeigten insbesondere die Hirnmetastasen von Nierenzellkarzinomen eine erhöhte Gefäßdichte. Zusätzlich zeigte sich in Nierenzellkarzinomen als auch Lungenkarzinomen eine erhöhte mediane Immunzellinfiltration von CD8-positiven Zellen im Vergleich zu anderen Entitäten. Das Tumormikromilieu hatte zumeist keinen Einfluss auf das Überleben der Hirnmetastasen-Patienten. Lediglich die Expression von vaskulärem PDGFRb hatte in NSCLC-Patienten einen negativen Einfluss auf das Überleben. Außerdem zeigten Kolonkarzinom-Patienten mit erhöhter FAP-Expression ein verbessertes Überleben nach Hirnmetastasen-OP. Patienten mit Hirnmetastase als Erstmanifestation der Tumorerkrankung zeigten zur Vergleichsgruppe mit Patienten, die eine Hirnmetastase unter bekannter Tumorerkrankung entwickelten, eine signifikant erhöhte PD-L1-Expression als auch Infiltration von zytotoxischen T-Zellen. Für weitere klinische oder biologische Parameter wie Geschlecht, Proliferationsrate oder Mutationsstatus fanden sich keine eindeutigen statistischen Unterschiede zwischen diesen beiden Patientengruppen.
Die vorliegenden Daten bekräftigten die Idee, dass das Tumorstroma von Hirnmetastasen durch mesenchymale Zellen produziert wird. So könnte eine zielgerichtete Therapie von Stroma-produzierenden Zellen ein interessanter Angriffspunkt zur Prävention einer soliden Hirnmetastasen sein. Patienten mit Hirnmetastase als Erstmanifestation der Tumorerkrankungen sollten in Zukunft vermehrt innerhalb klinischer Studien beachtet werden, da diese aufgrund des veränderten Tumormikromilieus mit erhöhter Infiltration von zytotoxischen T-Zellen als auch PD-L1-Expression von Immuntherapien stärker profitieren könnten.
Haut- und Weichteilinfektionen (Skin and Soft Tissue Infection, SSTI) stellen eine verbreitete Krankheitsentität mit schwierigem Therapiemanagement dar. Im Fokus dieser Arbeit liegt die Wundinfektion. Der aktuelle Goldstandard ist das radikale chirurgische Débridement und die systemische Gabe von antibiotisch wirksamen Stoffen. Dieses Therapieregime kann von der lokalen Antibiotikatherapie flankiert werden, wobei die antibiotisch aktive Substanz entweder allein oder in Kombination mit einem Trägermaterial auf die Wunde aufgebracht wird. Eine Möglichkeit zur lokalen antibiotischen Therapie ist die Besprühung der Wundfläche mit einem Antibiotikum-Fibrinkleber-Gemisch. Es ist nach aktuellem Stand unklar, wie sich die Konzentration von Colistin in einem Zeitraum von vier Stunden nach Besprühung und Fixierung durch Fibrinkleber verhält und mit welcher Applikationsmethode die Wirkstoffkonzentration des Antibiotikums im Gewebe am höchsten ist.
Unter Berücksichtigung geltender Labor- und Tierwohlstandards wurde eine tierexperimentelle Studie an 29 männlichen Ratten aus dem Stamm Wistar durchgeführt. Es wurden vier je 100 mm² große subkutane Wunden auf Muskel-/Faszienniveau auf dem Rücken der Tiere, die unter sterilen Kautelen operativ zugefügt worden waren, entweder nur mit Colistin (C) oder nur gleichzeitig (CF+) oder nur aufeinanderfolgend (CF-) mit Colistin und einem Fibrinkleber besprüht.
Durch flüssigkeitschromatografische und massenspektrometrische Analysen konnten eine Stunde nach Applikation signifikant höhere Gewebekonzentrations¬werte von Colistin A in der Gruppe CF+ gegenüber CF- (p = 0,02) und C (p = 0,00) sowie in der Gruppe CF- gegenüber C (p = 0,00) gemessen werden: mediane Gewebekonzentrationen von Colistin A 185,67 ng/mg (CF+), 89,45 ng/mg (CF-) und 60,95 ng/mg (C). Nach zwei Stunden waren die Unterschiede nicht signifikant. Nach vier Stunden zeigten sich signifikant höhere Werte in der Gruppe CF+ gegenüber C (p = 0,01): mediane Gewebekonzentrationen von Colistin A: 37,00 ng/mg (CF+), 19,03 ng/mg (CF-) und 9,95 ng/mg (C).
Die Fixierung von Colistin durch das Besprühen mit Fibrinkleber stellt eine unkomplizierte und günstige Methode zur lokalen antibiotischen Therapie dar und ergibt eine längere Antibiotikaverfügbarkeit im Gewebe. Eine Stunde nach Applikation liegen in allen Gruppen die höchsten Messwerte vor. Die simultane Besprühung ist die zu bevorzugende Methode. Als zusätzliche Maßnahme neben dem chirurgischen Débridement und der systemischen Antibiotikatherapie kann die Besprühung mit einem Gemisch aus Colistin und Fibrinkleber als ein vielversprechendes Verfahren in der Therapie von Haut- und Weichteilwunden angesehen werden.
Die Bestimmung von ACE im Serum oder Heparinplasma stellt einen wesentlichen Bestandteil der Diagnostik, Verlaufskontrolle und Therapieüberwachung von benignen Lungenerkrankungen dar. ACE ist ein Marker, der bei Sarkoidose wertvolle Aussagen zur Diagnosefindung ermöglicht. Hier zeichnet er sich durch hohe Sensitivität und Spezifität aus.
Ein 7 Monate alter weiblicher Säugling wurde mit Kontaktverbrennungen 2. Grades an beiden Beinen von seinen Eltern in der Notaufnahme eines Krankenhauses vorgestellt. Die Eltern berichteten, das Kind sei unbeaufsichtigt und nur mit einem Body bekleidet gegen den Nachtspeicherofen im Kinderzimmer gekrabbelt. Bei der 10 Tage später durchgeführten klinisch-rechtsmedizinischen Untersuchung zeigten sich streifige, teils parallel zueinander gestellte und gelenkübergreifende Verbrennungen an der rechten Oberschenkelaußen- und Unterschenkelrückaußenseite, an beiden Fußrücken und den Zehen sowie ein flächenhaftes Verbrennungsareal an der linken Unterschenkelaußenseite mit abgrenzbaren streifigen Anteilen.
Im Rahmen einer Ortsbegehung der elterlichen Wohnung mit Vermessung und Begutachtung der in der Wohnung befindlichen 3 Nachtspeicheröfen konnte zunächst festgestellt werden, dass sich die Verbrennungsmuster an den Beinen des Kindes mit dem Luftauslassgitter der beiden Nachtspeicheröfen im Wohn- und im Elternschlafzimmer (jeweils identisches Modell), hingegen nicht mit dem des Nachtspeicherofens im Kinderzimmer in Deckung bringen ließen. Für die Begutachtung konnte durch ergänzende Informationen eines technischen Sachverständigen zu den entsprechenden Nachtspeicheröfen und durch eine Literaturrecherche ein möglicher Geschehensablauf rekonstruiert werden.
Dieser Fall verdeutlicht zum einen, welche Gefahr für Säuglinge und Kleinkinder von Nachtspeicheröfen ausgehen kann, wenn diese nicht regelrecht gesichert und die Kinder unbeaufsichtigt sind. Zum anderen wird die Bedeutung einer detaillierten und – wenn nötig – interdisziplinären Rekonstruktion, inklusive einer Ortsbegehung, zur Abgrenzung eines möglichen Unfallhergangs von einer Kindesmisshandlung unterstrichen.
Das Neuroblastom ist der am häufigsten vorkommende extrakranielle solide Tumor im Kindesalter. Der klinische Verlauf ist sehr heterogen und reicht von spontaner Regression der Erkrankung bis zum Tod trotz intensiver multimodaler Therapie. Vor allem die Prognose des Hochrisiko-Neuroblastoms hat sich in den letzten 20 Jahren kaum verbessert. Nach wie vor versterben 50% der Patient*innen mit Hochrisiko-Neuroblastom trotz intensiver Therapie. Chemoresistenz zählt zu den größten Problemen der heutigen Krebstherapie. In der AG Cinatl am Institut für Medizinische Virologie des Universitätsklinikum Frankfurt existiert eine Sammlung von adaptierten chemoresistenten Tumorzelllinien (Resistant Cancer Cell Line Collection).
Die humane Neuroblastomzelllinie IMR5 und ihre chemoresistenten Sublinien (adaptiert gegen Cisplatin, Gemcitabin, Vincristin und Doxorubicin) wurden in der vorliegenden Arbeit zunächst hinsichtlich der Resistenzmechanismen charakterisiert. In IMR5 wurde durch die Adaption an Vincristin und Doxorubicin eine MDR1-Expression induziert, nicht jedoch durch Adaption an Gemcitabin und Cisplatin. MDR1 vermittelt in IMR5 die Kreuzresistenz zwischen Vincristin und Doxorubicin. Anhand der Daten kann von einer Kreuzresistenz der Vincristin und Doxorubicin adaptierten Sublinien zu anderen MDR1-abhängigen Substraten ausgegangen werden. Verapamil wurde zur Revertierung der MDR1-vermittelten Resistenz verwendet. In der Sequenzierung des TP53-Gens konnte bei allen IMR5-Sublinien Wildtyp-TP53 mit dem Polymorphismus P72R bestätigt und somit TP53-Mutationen als Resistenzmechanismus ausgeschlossen werden. Auch gegen den MDM2-Inhibitor und p53-Aktivator Nutlin-3 zeigen die resistenten Sublinien keine signifikanten Unterschiede. Die Adaptierung hat in keiner Sublinie zu TP53-Mutationen geführt.
Des Weiteren wurde die Wirksamkeit von vier PARP-Inhibitoren (Olaparib, Rucaparib, Niraparib, Talazoparib) in den resistenten IMR5-Sublinien getestet. Talazoparib zeigt sich dabei als der wirksamste PARP-Inhibitor mit IC50-Werten im nM-Bereich. Eine Kreuzresistenz der MDR1-exprimierenden Sublinien IMR5rVCR10 und IMR5rDOXO20 zu den als MDR1-Substraten bekannten PARP-Inhibitoren Olaparib, Rucaparib und Talazoparib konnte ebenfalls nachgewiesen und auf die MDR1-Expression zurückgeführt werden. Auffällig ist die gleich starke Wirksamkeit von Niraparib in allen Sublinien, unabhängig von der Adaption und des MDR1-Status der jeweiligen IMR5-Sublinie. Niraparib ist somit sehr interessant für die klinische Anwendung.
IMR5rCDDP1000 zeigt trotz nur geringer MDR1-Expression eine signifikante Kreuzresistenz gegen Rucaparib und Talazoparib. Verapamil zeigt an IMR5rCDDP1000 keine Veränderung der Wirksamkeit der PARP-Inhibitoren. In IMR5rCDDP1000 ist die Kreuzresistenz gegen PARP-Inhibitoren also MDR1-unabhängig. IMR5rGEMCI20 zeigt dagegen gegen alle PARP-Inhibitoren die gleiche Sensitivität wie IMR5 PAR, gegen Olaparib sogar eine Hypersensitivität.
Die Trinukleotidreduktase SAMHD1 ist als Resistenzmechanismus gegenüber Cytarabin und möglicher Biomarker der AML bekannt. Auch in der Neuroblastomzelllinie IMR5 konnte durch den Abbau von SAMHD1 mit VPX-VLPs die Wirksamkeit des Nukleosidanalogons Cytarabin erhöht werden. Die Wirksamkeit des Nukleosidanalogons Gemcitabin konnte durch den Abbau von SAMHD1 in den IMR5-Sublinien nicht erhöht werden. Eine Beteiligung von SAMHD1 an der Hydrolyse von Gemcitabin konnte somit nicht nachgewiesen werden. Außerdem konnte eine Beteiligung von SAMHD1 an der DNA-Reparatur nicht bestätigt werden: Durch den Abbau von SAMHD1 wurde die Wirksamkeit von DNA-schädigenden Cytostatika wie Topotecan und PARP-Inhibitoren nicht erhöht.
Im Verlauf der Arbeit wurde zusätzlich die Olaparib-resistente Sublinie IMR5rOLAPARIB20 etabliert. Die erworbene Resistenz gegen Olaparib wurde bestätigt, die Zelle zeigt zusätzlich eine MDR1-unabhängige Kreuzresistenz zu Niraparib, Rucaparib und Talazoparib. Die Resistenz beruht wahrscheinlich auf der verminderten Expression von PARP. In IMR5rOLAPARIB20 erhöht der Abbau von SAMHD1 mit VPX-VLPs wie erwartet die Wirksamkeit von Cytarabin, zeigt aber keinen Einfluss auf die Toxizität von PARP-Inhibitoren. Erstaunlicherweise konnte eine erhöhte Wirksamkeit von PARP-Inhibitoren in Kombination mit VPR-VLPs in IMR5 PAR und IMR5rOLAPARIB20 gezeigt werden. PARP-Inhibitoren werden bereits bei soliden Tumoren wie Eierstock- und Brustkrebs eingesetzt und könnten in Kombination mit VPR-VLPs eine weitere Therapiemöglichkeit des Neuroblastoms sein.
In Deutschland werden jährlich gut drei Millionen Erythrozytenkonzentrate (EKs) transfundiert. Moderne Herstellungsmethoden und molekulare Diagnoseverfahren konnten die Sicherheit von Blutprodukten im Laufe der Jahre weiter verbessern. Wie bei jedem Medikament kann es nichtsdestotrotz bei der Therapie mit EKs zu Nebenwirkungen kommen. Dazu gehören unter anderem allergische Reaktionen, hämolytische und nicht hämolytische Transfusionsreaktionen, Übertragungen von Infektionskrankheiten und Eisenüberladung. Es werden weitere Nebenwirkungen postuliert, deren Zusammenhang mit Hämotherapie allerdings hinsichtlich einer möglichen Kausalität noch nicht abschließend untersucht wurde. Im Hinblick auf Malignompatienten zeigen retrospektive Untersuchungen eine deutliche Assoziation von Transfusionen und ungünstigem Behandlungsausgang. Diese Beobachtung könnte kausal oder durch Störfaktoren wie den medizinischen Umständen einer Transfusion oder patienteneigener Risikofaktoren erklärt werden. Während randomisierte Studien zur Überprüfung einer Kausalität sich aus ethischen Gründen verbieten, wurden mögliche Mechanismen aufgedeckt, die diese Assoziation erklären könnten. Dazu gehört unter anderem die transfusion-related immunomodulation (TRIM), an der auch erythrozytäre Mikropartikel (red blood cell-derived microparticles, RMPs) beteiligt sein könnten.
RMPs sind extrazelluläre Vesikel (EVs), die von Erythrozyten bei der Apoptose und bei Einwirken verschiedener Stressoren gebildet werden. Bei der Prozessierung und Lagerung von EKs akkumulieren RMPs in unphysiologischer Menge, und möglicherweise sind diese RMPs anders als jene, die in vivo gebildet werden. Ob RMPs direkte Effekte auf Malignomzellen haben, wurde noch nicht untersucht.
Das Forschungsgebiet rund um EVs ist relativ jung, weshalb noch keine echten Goldstandards bei Isolierung und Quantifizierung vorliegen. Während bei den RMPs hierfür am häufigsten Ultrazentrifugation (UZ) und Durchflusszytometrie verwendet werden, haben beide Methoden gewisse Einschränkungen. Mit der Größenausschlusschromatographie (size exclusion chromatography, SEC) liegt ein Verfahren vor, das sich bei anderen EVs als effektive Alternative zur UZ gezeigt hat und das zudem die Eigenschaften und biologischen Aktivitäten der empfindlichen EVs möglicherweise besser erhält.
Ziel dieser Arbeit war es, im Zellkulturmodell zu untersuchen, ob RMPs aus EKs möglicherweise einen Einfluss auf Viabilität, Migration und Invasion maligner Zellen haben. Hierzu wurde die Kolonkarzinomzelllinie HCT-116 genutzt. Zudem sollte mit der SEC eine alternative Isolierungsmethode für RMPs etabliert werden und ein möglicher Einfluss der Isolierungsmethode auf die biologische Aktivität der RMPs untersucht werden.
Insgesamt zeigte sich in den in vitro-Untersuchungen ein geringer Effekt von RMPs auf die Viabilität, Migration und Invasion von HCT-116-Zellen und dies auch nur in sehr hohen Konzentrationen, die in der Hämotherapie eines Patienten vermutlich nie erreicht werden. Es gilt, diese Beobachtungen in weiterführenden in vivo-Studien (zum Beispiel in Tiermodellen) zu verifizieren.
Die SEC zeigte sich als gut geeignet zur Isolierung von RMPs im Hinblick auf die RMP-Ausbeute und die Auftrennung der RMPs von Proteinen. Die RMPs, die via SEC isoliert wurden, hatten im Gegensatz zu RMPs, die via UZ isoliert wurden, keinen Einfluss auf die Viabilität von HCT-116-Zellen.
Die primäre Quantifizierungsmethode für RMPs war die Durchflusszytometrie, welche bei der Untersuchung kleiner EVs einige Einschränkungen hat, da die Auflösungsgrenze im Bereich der EV-Größe liegt. Ein Vergleich mit einer für EVs ausgelegten Technik, der Nanopartikel-Tracking-Analyse (NTA), zeigte, dass der Großteil der in den RMP-Isolaten enthaltenen Partikel in der Durchflusszytometrie nicht erkannt wird. Dieses Ergebnis könnte durch eine mangelhafte Sensitivität der Durchflusszytometrie, aber auch durch die Unspezifität der NTA erklärt werden. Es wurde in der NTA keine Färbung verwendet, daher konnten auch andere EVs und Partikel wie Lipoproteine mitgezählt werden.
Hintergrund: Parkinson-Syndrome führen im Krankheitsverlauf zur Pflegebedürftigkeit bei den Betroffenen. Zur Prävalenz der Bewohner*innen mit einem Parkinson-Syndrom in Pflegeeinrichtungen, zu ihrer Versorgungssituation und zur vorhandenen Expertise der Pflegefachpersonen in den Einrichtungen ist wenig bekannt.
Ziel der Arbeit: Die vorliegende Studie untersucht die Prävalenzrate der Bewohner*innen mit einem Parkinson-Syndrom in stationären Pflegeeinrichtungen in Deutschland. Die Arbeit exploriert die Zusammenarbeit verschiedener Akteure, deren Koordination sowie Information und Wissen des Pflegepersonals. Ziel ist es, einen möglichen Bedarf an spezialisierter Pflege in Pflegeeinrichtungen aufzuzeigen.
Methode: Die schriftliche Querschnittsbefragung der Wohnbereichsleitungen von 500 zufällig ausgewählten Pflegeeinrichtungen in Deutschland erfolgte von Januar bis Juni 2020. Der eingesetzte Fragebogen wurde vorab literaturbasiert entwickelt. Die Daten wurden deskriptiv analysiert.
Ergebnisse: Aus 57 Einrichtungen wurden Fragebogen von 85 Wohnbereichen analysiert (Rücklaufquote 11,4 %). Die Prävalenzrate von Bewohner*innen mit einem Parkinson-Syndrom in der stationären Altenhilfe beträgt 13,9 %. Mehr als die Hälfte haben zusätzlich eine Demenzdiagnose (52,8 %). In 26 % der Fälle erfolgen Krankenhausaufenthalte infolge von Sturzereignissen. Eine eindeutige Koordination der Versorgung durch ärztliche oder pflegerische Spezialisten gibt es nicht.
Diskussion: Bewohner*innen mit einem Parkinson-Syndrom in der stationären Altenhilfe sind häufig, und sie zeigen komplexe motorische und nichtmotorische Symptome – auch durch die Komorbidität Demenz. Die Häufigkeit von Sturzereignissen mit Krankenhausaufenthalten und die geringe Anzahl Parkinson-Syndrom-spezifischer Hilfsmittel zeigen, dass das Wissen der Pflege vor Ort gesteigert werden kann. Eine zentrale Koordination und Unterstützung hierzu sollten in der stationären Langzeitpflege etabliert werden.
Zielsetzung: Die Daten für das Jahr 2019 des Registers „Abdominelles Aortenaneurysma“ (AAA) des Deutschen Instituts für Gefäßmedizinische Gesundheitsforschung (DIGG) der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin werden vorgestellt.
Methodik: Im Jahr 2019 beteiligten sich an dem Register insgesamt 109 Kliniken. Für die offene Versorgung (OR) des intakten AAA (iAAA) gaben 78 (71,6 %) Kliniken, für die endovaskuläre Versorgung (EVAR) des iAAA 102 (93,6 %) Kliniken Daten ein. Für das rupturierte AAA (rAAA) wurden von 36 Kliniken (33,0 %) (EVAR) bzw. 50 (45,9 %) Kliniken (OR) Patienten gemeldet. Ausgewertet wurden die Daten von 1967 stationär behandelten Patienten. Von den insgesamt 1793 iAAA waren 1501 infrarenal (83,7 %) und 292 (16,3 %) juxtarenal gelegen.
Ergebnisse: 1429 iAAA (79,7 %) wurden endovaskulär und 364 (20,3 %) offen versorgt. Bei den endovaskulär versorgten Patienten mit iAAA verlief der Eingriff in 86,3 % der Fälle komplikationslos. Es verstarben insgesamt 15 Patienten (1,0 %) bis zur Entlassung. Bei den offen versorgten Patienten wiesen 67,0 % der Patienten keine Komplikationen auf. Verstorben sind insgesamt 20 Patienten (5,5 %). Bei EVAR war die Klinikletalität bei Versorgung juxtarenaler AAA mit 3,7 % signifikant höher als bei Versorgung infrarenaler AAA mit 0,6 % (p = 0,002), bei OR konnten hingegen keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Klinikletalität aufgezeigt werden (juxtarenal 4,8 %, infrarenal 5,8 %; p = 0,470). Von den 174 Patienten mit rAAA wurden 80 (46,0 %) endovaskulär und 94 (54,0 %) offen versorgt. Bei EVAR sind 20,0 % der Patienten während des stationären Aufenthalts verstorben, bei OR 36,2 %.
Schlussfolgerung: Die Ergebnisse des Jahres 2019 zu Klinikletalität und Morbidität bei endovaskulärer und offener Versorgung des iAAA bestätigen weitgehend die publizierten Ergebnisse für die Jahre 2013 bis 2018. Beim rAAA sind die Ergebnisse der einzelnen Jahresberichte hingegen widersprüchlich, die kleinen berichteten jährlichen Fallzahlen erlauben nur Aussagen über größere Zeiträume.