Refine
Year of publication
- 2009 (2440) (remove)
Document Type
- Article (985)
- Doctoral Thesis (391)
- Part of Periodical (311)
- Book (210)
- Review (128)
- Working Paper (116)
- Part of a Book (86)
- Report (65)
- Conference Proceeding (58)
- Preprint (16)
Language
- German (1440)
- English (862)
- Portuguese (55)
- Croatian (39)
- French (24)
- Multiple languages (5)
- Italian (4)
- Spanish (4)
- dut (2)
- Hungarian (2)
Keywords
- Deutsch (58)
- Linguistik (35)
- Literatur (30)
- Rezension (24)
- Filmmusik (21)
- Lehrdichtung (18)
- Reiseliteratur (16)
- Deutschland (14)
- Film (13)
- Literaturwissenschaft (13)
Institute
- Medizin (287)
- Extern (198)
- Biochemie und Chemie (159)
- Biowissenschaften (93)
- Präsidium (80)
- Physik (67)
- Gesellschaftswissenschaften (61)
- Rechtswissenschaft (51)
- Geowissenschaften (48)
- Geschichtswissenschaften (48)
Die Europäische Aktiengesellschaft (SE) gestattet es bekanntlich, die Mitbestimmung der Arbeitnehmer im Wege einer Vereinbarungslösung zu regeln und die Größe des Aufsichtsrats zu reduzieren. Zahlreiche deutsche Unternehmen haben aus diesem Grund die Rechtsform der AG verlassen und diejenige der SE gewählt. Um dieser „Flucht aus der AG” zu begegnen, hat der aus sieben unabhängigen Hochschullehrern bestehende Arbeitskreis „Unternehmerische Mitbestimmung” einen Gesetzesvorschlag entwickelt, der eine Verhandlungslösung auch für die AG und die GmbH zulässt und eine arbeitsfähige Aufsichtsratsgröße vorsieht. Der im Folgenden abgedruckte Vorschlag ist in ZIP/Zeitschrift für Wirtschaftsrecht 2009, S. 885 ff veröffentlicht.
Mit Dollys Geburt am 27. Februar 1997 gelingt es Forschern erstmals, die ausdifferenzierte Körperzelle eines erwachsenen Schafes so zurückzuprogrammieren, dass aus ihr ein neuer Embryo und damit ein (fast) identischer Klon des Muttertieres entsteht. Das Ergebnis ist ein kleines Schäfchen und ein Sturm an moralischer Entrüstung. Menschen zu klonen, über lange Zeit als unmöglich postuliert, ist plötzlich in den Bereich des Machbaren gerückt. Auch Habermas lässt sich von diesen Neuigkeiten beunruhigen. In einem kurzen Artikel in der »Süddeutschen Zeitung« vom 17. / 18. Januar 1998 beschreibt er das Klonen von Menschen als eine neue Form der Sklaverei. Der Klon könnte der Möglichkeit beraubt werden, sich als freies und gleiches Mitglied der moralischen Gemeinschaft zu verstehen. »Für den Klon verstetigt sich nämlich in der Definition eines unwiderruflichen Kodes ein Urteil, das eine andere Person vor seiner Geburt über ihn verhängt hat.« (Habermas 1998, 245) Anders als bei der Erziehung könne der Klon, der um seine Herkunft weiß und mit dieser hadert, sich nicht von seiner genetischen Festlegung durch eine andere Person lösen. Vielleicht bliebe es ihm daher für immer versagt, sich als alleiniger Autor seiner Lebensgeschichte zu verstehen und für diese die volle Verantwortung zu übernehmen. Auch die Gleichheit von Klon und demjenigen, der eingreift, sei gefährdet: Anders als in traditionellen Eltern-Kind-Beziehungen lassen sich die sozialen Rollen von Kloner und Geklontem niemals vertauschen. (Habermas 2002, 112)
Gibt es eine moderne Religion? : Jürgen Habermas und die Idee der "postsäkularen Gesellschaft"
(2009)
Das Verhältnis von Religion und Moderne ist in jüngster Zeit wieder zu einem heißen Konfliktherd geworden. So geht es beim Streit um die Piusbrüderschaft im Kern darum, ob eine religiöse Tradition die Kontinuität und Verbindlichkeit ihrer Überlieferung aufrechterhalten und zugleich an wesentliche Einsichten und normative Prinzipien der Moderne anschließen kann. Die traditionalistischen Kritiker des II. Vatikanischen Konzils behaupten, dass religiöse Institutionen wie die katholische Kirche ihre Identität in dem Maße verlieren, in dem sie ein bejahendes und konstruktives Verhältnis zur modernen Gesellschaft entwickeln. Die Anerkennung der Menschenrechte und der Ideen der Französischen Revolution durch das Konzil, also die Akzeptanz des Prinzips der Freiheit in Gestalt der Religionsfreiheit, der Gleichheit als Gleichberechtigung und Gleichwertigkeit aller Religionen und der Brüderlichkeit im Sinne einer gemeinsamen und solidarischen Weltverantwortung »aller Menschen guten Willens« bildet für die reaktionären Kritiker den eigentlichen Skandal der Öffnung der Kirche zur säkularen Moderne. Die unbeholfenen und viele empörenden Versuche der Resozialisierung der Piusbrüder sind letztlich unvollständige und unvollkommene Ansätze, auf eine kulturelle und gesellschaftliche Konstellation zu reagieren, für die Jürgen Habermas den prägnanten Ausdruck »postsäkulare Gesellschaft« geprägt hat. Diese Situation ist nach Habermas nämlich dadurch gekennzeichnet, dass sich religiöse Gemeinschaften auch in einer modernen Lebenswelt dauerhaft einrichten und in ihr fortbestehen. Wir haben laut Habermas Abschied zu nehmen von der Vorstellung eines linearen historischen Prozesses, der zwangsläufig zum Absterben der Religion führen wird. Allerdings schreitet die gesellschaftliche Säkularisierung im Sinne einer Ausdifferenzierung gesellschaftlicher Systeme und einer Pluralisierung von Weltanschauungen weiter voran.
Krankhafte Erweiterungen der Bauchschlagader (Aorten-Aneurysmen), sind wie tickende Zeitbomben: Wenn sie platzen, stirbt der Betroffene oft noch bevor er ein Krankenhaus erreicht an inneren Blutungen. Niemand kann mit Bestimmtheit vorhersagen, wann dies eintritt, aber gemeinsam mit Ingenieuren finden Gefäßchirurgen jetzt neue Anhaltspunkte dafür, wann eine Operation ratsam ist.
Mitochondrien sind die Kraftwerke unserer Zellen. In ihnen findet die Zellatmung statt, die unseren Körper mit lebenswichtiger Energie versorgt. Zusätzlich teilen sich die Zellorganellen und verschmelzen wieder miteinander im Minutentakt. Was aber passiert, wenn Teile dieses dynamischen Geflechts Defekte aufweisen? Die Antwort dazu könnte ein Protein sein, das auf zwei verschiedene Weisen in die Mitochondrien-Membranen eingebaut wird. Liegt keine kurze Form des Proteins vor, ist das ein Hinweis dafür, dass die Organellen defekt sind. Die Mitochondrien verbrennen die mit der Nahrung zugeführten Kohlenhydrate und Fette unter Verbrauch von Sauerstoff zu Kohlendioxid und Wasser. Bei diesem Vorgang, der Zellatmung, wird über eine Reihe von Proteinkomplexen ein elektrochemisches Potenzial aufgebaut, das zur Produktion des Energieträgers ATP (Adenosintriphosphat) genutzt wird. ATP kann aus den Mitochondrien abtransportiert werden und steht somit als eine Art Treibstoff für alle Stoffwechselprozesse zur Verfügung. Die Arbeit der Mitochondrien ist der Hauptgrund für unseren täglichen Sauerstoffbedarf. Außerdem tragen die Nano-Kraftwerke der Zelle dazu bei, unsere Körpertemperatur auf 37 °C aufrechtzuerhalten. Aufgrund dieser zentralen Funktionen ist es nicht verwunderlich, dass eine Reihe von Krankheiten beim Menschen durch den Funktionsverlust von Mitochondrien verursacht oder beeinflusst wird. Das sind in erster Linie neurologische oder muskuläre Erkrankungen, aber auch Diabetes, Fettleibigkeit, verschiedene Formen von Krebs und Alterungsprozesse. Folglich ist es von immenser Bedeutung zu verstehen, wie Mitochondrien funktionieren, wie sie ihre Funktionalität aufrechterhalten und gegebenenfalls repariert oder entsorgt werden können. Dem können wir am Wissenschaftsstandort Frankfurt hervorragend nachgehen, da sich einige international ausgewiesene Forschungsgruppen in den Fachbereichen Medizin, Biologie, Chemie und am Max-Planck-Institut für Biophysik mit verschiedenen Aspekten der mitochondrialen Biologie befassen. In zahlreichen interdisziplinären Kooperationen wird so versucht, dieses komplexe System besser zu verstehen.
Jeder Mensch kämpft täglich erfolgreich mit Krankheitserregern, ohne dass er sich der komplexen molekularen Vorgänge dabei bewusst wäre. Wie in einem Hollywood-Streifen geht es rasant zur Sache. Ist das Immunsystem angeschlagen oder trifft es auf starke Gegner, kann eine Infektion binnen weniger Tage außer Kontrolle geraten und lebensbedrohliche Reaktionen hervorrufen. Der menschliche Organismus benötigt eine effiziente Verteidigungsstrategie gegen die Eindringlinge und muss, ebenso wie der britische Geheimdienst im Bond-Film, in die Ausbildung geübter Agenten investieren, Agenten mit Doppel-Null-Status. Agenten wie James Bond.
Algorithmic trading engines versus human traders – do they behave different in securities markets?
(2009)
After exchanges and alternative trading venues have introduced electronic execution mechanisms worldwide, the focus of the securities trading industry shifted to the use of fully electronic trading engines by banks, brokers and their institutional customers. These Algorithmic Trading engines enable order submissions without human intervention based on quantitative models applying historical and real-time market data. Although there is a widespread discussion on the pros and cons of Algorithmic Trading and on its impact on market volatility and market quality, little is known on how algorithms actually place their orders in the market and whether and in which respect this differs form other order submissions. Based on a dataset that – for the first time – includes a specific flag to enable the identification of orders submitted by Algorithmic Trading engines, the paper investigates the extent of Algorithmic Trading activity and specifically their order placement strategies in comparison to human traders in the Xetra trading system. It is shown that Algorithmic Trading has become a relevant part of overall market activity and that Algorithmic Trading engines fundamentally differ from human traders in their order submission, modification and deletion behavior as they exploit real-time market data and latest market movements.
Background, aim, and scope Food consumption is an important route of human exposure to endocrine-disrupting chemicals. So far, this has been demonstrated by exposure modeling or analytical identification of single substances in foodstuff (e.g., phthalates) and human body fluids (e.g., urine and blood). Since the research in this field is focused on few chemicals (and thus missing mixture effects), the overall contamination of edibles with xenohormones is largely unknown. The aim of this study was to assess the integrated estrogenic burden of bottled mineral water as model foodstuff and to characterize the potential sources of the estrogenic contamination. Materials, methods, and results In the present study, we analyzed commercially available mineral water in an in vitro system with the human estrogen receptor alpha and detected estrogenic contamination in 60% of all samples with a maximum activity equivalent to 75.2 ng/l of the natural sex hormone 17beta-estradiol. Furthermore, breeding of the molluskan model Potamopyrgus antipodarum in water bottles made of glass and plastic [polyethylene terephthalate (PET)] resulted in an increased reproductive output of snails cultured in PET bottles. This provides first evidence that substances leaching from plastic food packaging materials act as functional estrogens in vivo. Discussion and conclusions Our results demonstrate a widespread contamination of mineral water with xenoestrogens that partly originates from compounds leaching from the plastic packaging material. These substances possess potent estrogenic activity in vivo in a molluskan sentinel. Overall, the results indicate that a broader range of foodstuff may be contaminated with endocrine disruptors when packed in plastics. Keywords Endocrine disrupting chemicals - Estradiol equivalents - Human exposure - In vitro effects - In vivo effects - Mineral water - Plastic bottles - Plastic packaging - Polyethylene terephthalate - Potamopyrgus antipodarum - Yeast estrogen screen - Xenoestrogens
The role of microglial cells in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD) neurodegeneration is unknown. Although several works suggest that chronic neuroinflammation caused by activated microglia contributes to neurofibrillary degeneration, anti-inflammatory drugs do not prevent or reverse neuronal tau pathology. This raises the question if indeed microglial activation occurs in the human brain at sites of neurofibrillary degeneration. In view of the recent work demonstrating presence of dystrophic (senescent) microglia in aged human brain, the purpose of this study was to investigate microglial cells in situ and at high resolution in the immediate vicinity of tau-positive structures in order to determine conclusively whether degenerating neuronal structures are associated with activated or with dystrophic microglia. We used a newly optimized immunohistochemical method for visualizing microglial cells in human archival brain together with Braak staging of neurofibrillary pathology to ascertain the morphology of microglia in the vicinity of tau-positive structures. We now report histopathological findings from 19 humans covering the spectrum from none to severe AD pathology, including patients with Down’s syndrome, showing that degenerating neuronal structures positive for tau (neuropil threads, neurofibrillary tangles, neuritic plaques) are invariably colocalized with severely dystrophic (fragmented) rather than with activated microglial cells. Using Braak staging of Alzheimer neuropathology we demonstrate that microglial dystrophy precedes the spread of tau pathology. Deposits of amyloid-beta protein (A beta) devoid of tau-positive structures were found to be colocalized with non-activated, ramified microglia, suggesting that A beta does not trigger microglial activation. Our findings also indicate that when microglial activation does occur in the absence of an identifiable acute central nervous system insult, it is likely to be the result of systemic infectious disease. The findings reported here strongly argue against the hypothesis that neuroinflammatory changes contribute to AD dementia. Instead, they offer an alternative hypothesis of AD pathogenesis that takes into consideration: (1) the notion that microglia are neuron-supporting cells and neuroprotective; (2) the fact that development of non-familial, sporadic AD is inextricably linked to aging. They support the idea that progressive, aging-related microglial degeneration and loss of microglial neuroprotection rather than induction of microglial activation contributes to the onset of sporadic Alzheimer’s disease. The results have far-reaching implications in terms of reevaluating current treatment approaches towards AD.
Background The role of the Fcgamma receptor IIa (FcgammaRIIa), a receptor for C-reactive protein (CRP), the classical acute phase protein, in atherosclerosis is not yet clear. We sought to investigate the association of FcgammaRIIa genotype with risk of coronary heart disease (CHD) in two large population-based samples. Methods FcgammaRIIa-R/H131 polymorphisms were determined in a population of 527 patients with a history of myocardial infarction and 527 age and gender matched controls drawn from a population-based MONICA- Augsburg survey. In the LURIC population, 2227 patients with angiographically proven CHD, defined as having at least one stenosis [greater than or equal to]50%, were compared with 1032 individuals with stenosis <50%. Results In both populations genotype frequencies of the FcgammaRIIa gene did not show a significant departure from the Hardy-Weinberg equilibrium. FcgammaRIIa R(-131)->H genotype was not independently associated with lower risk of CHD after multivariable adjustments, neither in the MONICA population (odds ratio (OR) 1.08; 95% confidence interval (CI) 0.81 to 1.44), nor in LURIC (OR 0.96; 95% CI 0.81 to 1.14). Conclusion Our results do not confirm an independent relationship between FcgammaRIIa genotypes and risk of CHD in these populations.
Background Treatment options for metastatic renal cell carcinoma (RCC) are limited due to resistance to chemo- and radiotherapy. The development of small-molecule multikinase inhibitors have now opened novel treatment options. The influence of the receptor tyrosine kinase inhibitor AEE788, applied alone or combined with the mammalian target of rapamycin (mTOR) inhibitor RAD001, on RCC cell adhesion and proliferation in vitro has been evaluated. Methods RCC cell lines Caki-1, KTC-26 or A498 were treated with various concentrations of RAD001 or AEE788 and tumor cell proliferation, tumor cell adhesion to vascular endothelial cells or to immobilized extracellular matrix proteins (laminin, collagen, fibronectin) evaluated. The anti-tumoral potential of RAD001 combined with AEE788 was also investigated. Both, asynchronous and synchronized cell cultures were used to subsequently analyze drug induced cell cycle manipulation. Analysis of cell cycle regulating proteins was done by western blotting. Results RAD001 or AEE788 reduced adhesion of RCC cell lines to vascular endothelium and diminished RCC cell binding to immobilized laminin or collagen. Both drugs blocked RCC cell growth, impaired cell cycle progression and altered the expression level of the cell cycle regulating proteins cdk2, cdk4, cyclin D1, cyclin E and p27. The combination of AEE788 and RAD001 resulted in more pronounced RCC growth inhibition, greater rates of G0/G1 cells and lower rates of S-phase cells than either agent alone. Cell cycle proteins were much more strongly altered when both drugs were used in combination than with single drug application. The synergistic effects were observed in an asynchronous cell culture model, but were more pronounced in synchronous RCC cell cultures. Conclusions Potent anti-tumoral activitites of the multikinase inhibitors AEE788 or RAD001 have been demonstrated. Most importantly, the simultaneous use of both AEE788 and RAD001 offered a distinct combinatorial benefit and thus may provide a therapeutic advantage over either agent employed as a monotherapy for RCC treatment.
Background Many systems in nature are characterized by complex behaviour where large cascades of events, or avalanches, unpredictably alternate with periods of little activity. Snow avalanches are an example. Often the size distribution f(s) of a system's avalanches follows a power law, and the branching parameter sigma, the average number of events triggered by a single preceding event, is unity. A power law for f(s), and sigma=1, are hallmark features of self-organized critical (SOC) systems, and both have been found for neuronal activity in vitro. Therefore, and since SOC systems and neuronal activity both show large variability, long-term stability and memory capabilities, SOC has been proposed to govern neuronal dynamics in vivo. Testing this hypothesis is difficult because neuronal activity is spatially or temporally subsampled, while theories of SOC systems assume full sampling. To close this gap, we investigated how subsampling affects f(s) and sigma by imposing subsampling on three different SOC models. We then compared f(s) and sigma of the subsampled models with those of multielectrode local field potential (LFP) activity recorded in three macaque monkeys performing a short term memory task. Results Neither the LFP nor the subsampled SOC models showed a power law for f(s). Both, f(s) and sigma, depended sensitively on the subsampling geometry and the dynamics of the model. Only one of the SOC models, the Abelian Sandpile Model, exhibited f(s) and sigma similar to those calculated from LFP activity. Conclusions Since subsampling can prevent the observation of the characteristic power law and sigma in SOC systems, misclassifications of critical systems as sub- or supercritical are possible. Nevertheless, the system specific scaling of f(s) and sigma under subsampling conditions may prove useful to select physiologically motivated models of brain function. Models that better reproduce f(s) and sigma calculated from the physiological recordings may be selected over alternatives.
Background Evidence-based guidelines potentially improve healthcare. However, their de-novo-development requires substantial resources - especially for complex conditions, and adaptation may be biased by contextually influenced recommendations in source guidelines. In this paper we describe a new approach to guideline development - the systematic guideline review method (SGR), and its application in the development of an evidence-based guideline for family physicians on chronic heart failure (CHF). Methods A systematic search for guidelines was carried out. Evidence-based guidelines on CHF management in adults in ambulatory care published in English or German between the years 2000 and 2004 were included. Guidelines on acute or right heart failure were excluded. Eligibility was assessed by two reviewers, methodological quality of selected guidelines was appraised using the AGREE-instrument, and a framework of relevant clinical questions for diagnostics and treatment was derived. Data were extracted into evidence tables, systematically compared by means of a consistency analysis and synthesized in a preliminary draft. Most relevant primary sources were re-assessed to verify the cited evidence. Evidence and recommendations were summarized in a draft guideline. Results Of 16 included guidelines five were of good quality. A total of 35 recommendations were systematically compared: 25/35 were consistent, 9/35 inconsistent, and 1/35 unratable (derived from a single guideline). Of the 25 consistencies, 14 based on consensus, seven on evidence and four differed in grading. Major inconsistencies were found in 3/9 of the inconsistent recommendations. We re-evaluated the evidence for 17 recommendations (evidence-based, differing evidence levels and minor inconsistencies) the majority was congruent. Incongruencies were found, where the stated evidence could not be verified in the cited primary sources, or where the evaluation in the source guidelines focused on treatment benefits and underestimated the risks. The draft guideline was completed in 8.5 man-months. The main limitation to this study was the lack of a second reviewer. Conclusions The systematic guideline review including framework development, consistency analysis and validation is an effective, valid, and resource saving-approach to the development of evidence-based guidelines.
Nicht zu vergessende Moleküle ... : flexibles "Networking" von Nervenzellen formt das Gedächtnis
(2009)
Ein funktionierendes Gedächtnis beruht darauf, dass die Kontakte zwischen den Milliarden Nervenzellen in unserem Gehirn sich ständig verändern und anpassen. Häufig verwendete Signalwege werden verstärkt und ausgebaut, wie eine Landstraße zu einer Schnellstraße. Weniger häufig benutze Signalwege können dagegen abgebaut werden. Die Signalübertragung verlangsamt sich wie der Verkehr auf einer lange nicht mehr instand gehaltenen Straße. Will man diese Prozesse auf molekularer Ebene verstehen, muss man die Synapsen näher betrachten. Das sind spezialisierte Kontaktstellen, die es den Nervenzellen ermöglichen, hochkomplexe Netzwerke, sogenannte Schaltkreise, zu knüpfen. Die Flexibilität dieser Schaltkreise ermöglicht es uns, Informationen zu verarbeiten und entsprechend zu reagieren. Inzwischen kennt man eine Fülle von Boten-Molekülen, Rezeptoren und Liganden, die diese Prozesse auf molekularer Ebene steuern.
Antibiotika-Resistenz: Die Tricks der Bakterien : Pumpsysteme werfen die Arzneistoffe aus der Zelle
(2009)
Immer häufiger sind Bakterien resistent gegen ein bestimmtes Antibiotikum, oft auch gleich gegen mehrere. Eine Infektion, die von solchen multiresistenten Bakterien verursacht wird, kann nicht mehr mit Antibiotika bekämpft werden. Im schlimmsten Fall führt sie bei immungeschwächten Patienten zum Tod. Um zielgerichtet neue und wirkungsvolle Medikamente entwickeln zu können, ist es wichtig zu wissen, wie die Bakterienzelle sich gegen die Zerstörung durch Antibiotika wehrt. Ein inzwischen genau entschlüsselter Mechanismus ist die Efflux-Pumpe, die für die Zelle schädliche Substanzen wieder hinausbefördert.
Wer hat nicht angesichts rauchender Schlote und verschmutzter Luft von Kraftwerken geträumt, die reinen Sauerstoff produzieren? Die Natur erbaut solche Kraftwerke täglich neu – in Pflanzen. Darin verwandelt der grüne Blattfarbstoff Chlorophyll Sonnenlicht und Kohlendioxid in Sauerstoff und Energie. Die komplexen Reaktionen laufen in mikroskopisch kleinen Maschinen – den Photosystemen – ab. Aber was haben Kraftwerke mit Kamelen zu tun? Wie auch bei den uns bekannten Kraftwerken gibt es in Pflanzen ein »Werksgelände«, die Chloroplasten. Sie besitzen einen Eingang, durch den zuweilen Moleküle passieren müssen, die so groß sind wie das sprichwörtliche Kamel, das durch ein Nadelöhr gehen soll.
Erfolgreiche Unternehmer wie SAP-Mitbegründer Dietmar Hopp oder Microsoft-Gründer Bill Gates sind Pioniere von Corporate Social Responsibility (CSR). Regelmäßig erichten die Medien über ihre vielfältigen sozialen Aktivitäten und animieren damit andere Unternehmen, sich in ähnlicher Weise zu engagieren. Welche Motive stecken dahinter? Wollen diese Firmen etwas Gutes für die Gesellschaft tun oder bestimmen Strategien, die von negativen Folgen kapitalistischen Handelns ablenken sollen, ihr altruistisches Handeln? Fußen betriebliche Maßnahmen zur Vereinbarkeit von Beruf und Familie auf sozialem Engagement, oder macht der demografi sche Wandel die verstärkte Integration von Frauen erst notwendig?
Kein deutscher Gegenwartsphilosoph findet weltweit eine solche Aufmerksamkeit wie Jürgen Habermas, der am 18. Juni 80 Jahre alt wird und bis zu seiner Emeritierung 1994 an der Goethe-Universität lehrte und forschte. In seiner Doppelrolle als Wissenschaftler und Intellektueller, als Gesellschaftstheoretiker und streitbarer Diskutant hat er nicht nur das Modell der diskursiven Vernunft kreiert, er ist zugleich Praktiker dieser Diskursivität und hat damit die intellektuellen Debatten der vergangenen Jahrzehnte maßgeblich beeinflusst – von der Reform der Hochschulen über Embryonenforschung bis zur Zukunft Europas.
Das Werk von Jürgen Habermas ragt einsam aus der Theorielandschaft unserer Tage heraus, denn ihm ist es auf einzigartige Weise gelungen, eine einheitliche Theorie in der Vielzahl der disziplinären Stimmen der Philosophie und der Sozial- und Rechtswissenschaften zu schaffen: die Theorie des Diskurses. Sie hat auf all diesen Gebieten innovativ und paradigmenbildend gewirkt, was sich nicht zuletzt daran zeigt, wie stark seine Erkenntnisse auf neuere Forschungsprogramme wirken. Ein Beispiel hierfür ist der Frankfurter Exzellenzcluster »Herausbildung normativer Ordnungen«, der seit Herbst 2007 von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert wird und unter anderem neun neue Professuren an der Goethe-Universität geschaffen und besetzt hat. In mehr als 30 Forschungsprojekten arbeiten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zu unterschiedlichen Fragestellungen der Veränderung gesellschaftlicher Ordnungen.