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Im Rahmen einer Kartierung und FFH-Bewertung von für den Klettersport genutzten Felsen im Werra-Meißner-Kreis wurde Asplenium fontanum (Jura-Streifenfarn) im Gebiet des "Ellersteines" nordöstlich der Ortschaft Hundelshausen bei Witzenhausen 2014 mit einer Pflanze erstmals nachgewiesen (Rasterfeld 4625/3). Vorher galt der Jura-Streifenfarn, eine in Deutschland sehr seltene Art, in Hessen seit circa 1950 als erloschen. Mit den Populationen in der Schwäbischen Alb, am Kyffhäuser und bei Wolfstein (Rheinland-Pfalz) bildete dieser A.-fontanum-Fund die bekannten Vorkommen der letzten Jahre in Deutschland. Bei dem hessischen A.-fontanum-Vorkommen im Bereich des Ellerstein-Felskomplexes handelte sich um das nördlichste Vorkommen an einem natürlichen Standort in Deutschland. Der Wuchsort des Farnes befindet sich in einem Buchenwald auf einem kleinen Dolomit-Felsblock vor einer Felswand, die zum Bouldern genutzt wird (Klettern ohne Seilsicherung in Absprunghöhe). Aufgrund der Position und Ungeschütztheit des Wuchsortes erschien der Farn ausgesprochen gefährdet gegenüber mechanischem Abrieb durch Kletterer. Der von 2014 bis 2018 beobachtete Farn trieb 2019 nicht mehr aus. Die Ursachen dafür sind nicht eindeutig. So könnte die extreme und außergewöhnlich lang anhaltende Dürre im Jahr 2018 mit anschließenden meist zu trockenen Winter- und Frühjahrsmonaten verantwortlich sein. Verbiss oder negative Auswirkungen des Klettersports auf den Farn sind jedoch nicht auszuschließen. Daher werden die für den Farn im Ellerstein-Felskomplex festgestellten Gefährdungen in der vorliegenden Arbeit diskutiert und Empfehlungen für Artenhilfsmaßnahmen gegeben. Insbesondere wird ein vollständiger Verzicht auf Klettern und ein Aussetzen der Waldbewirtschaftung am Wuchsort und an potenziellen Siedlungsstellen der unmittelbaren Umgebung vorgeschlagen. Entsprechende Maßnahmen gelten sinngemäß für andere sehr seltene oder stark gefährdete Pflanzenarten, die in exponierten, ungeschützten Positionen an Felsen wachsen.
BACKGROUND: In the heart, cytoplasmic actin networks are thought to have important roles in mechanical support, myofibrillogenesis, and ion channel function. However, subcellular localization of cytoplasmic actin isoforms and proteins involved in the modulation of the cytoplasmic actin networks are elusive. Mena and VASP are important regulators of actin dynamics. Due to the lethal phenotype of mice with combined deficiency in Mena and VASP, however, distinct cardiac roles of the proteins remain speculative. In the present study, we analyzed the physiological functions of Mena and VASP in the heart and also investigated the role of the proteins in the organization of cytoplasmic actin networks.
RESULTS: We generated a mouse model, which simultaneously lacks Mena and VASP in the heart. Mena/VASP double-deficiency induced dilated cardiomyopathy and conduction abnormalities. In wild-type mice, Mena and VASP specifically interacted with a distinct αII-Spectrin splice variant (SH3i), which is in cardiomyocytes exclusively localized at Z- and intercalated discs. At Z- and intercalated discs, Mena and β-actin localized to the edges of the sarcomeres, where the thin filaments are anchored. In Mena/VASP double-deficient mice, β-actin networks were disrupted and the integrity of Z- and intercalated discs was markedly impaired.
CONCLUSIONS: Together, our data suggest that Mena, VASP, and αII-Spectrin assemble cardiac multi-protein complexes, which regulate cytoplasmic actin networks. Conversely, Mena/VASP deficiency results in disrupted β-actin assembly, Z- and intercalated disc malformation, and induces dilated cardiomyopathy and conduction abnormalities.