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Quassia amara ist ein kleiner Baum oder Strauch der neotropischen Wälder, dessen Holz mehrere Quassinoide mit insektiziden Eigenschaften enthält (POLONSKY 1973). Die Art wächst hauptsächlich in Mittelamerika, Brasilien und Guyana (JACOBSON & CROSBY 1971). Die insektizide Wirkung ist schon sehr lange bekannt und Extrakte aus dem Holz wurden bereits lange vor Entwicklung der synthetischen Insektizide verwendet. Nach MCINDOO & SIEVERS (1917) erwähnte BRANDE (1825) erstmals die insektiziden Eigenschaften von Quassia amara. Zur kommerziellen Anwendung wurde Quassiaholz in der Mitte des 18. Jahrhunderts in Europa eingeführt (FLÜCKINGER & HANBURY 1879). Nach METCALF et al. (1951) war Bitterholz eines der weit gebräuchlichen botanischen Insektizide bevor synthetische Insektizide entwickelt wurden, was sich durch die insektiziden Inhaltsstoffe begründen lässt. Als Wirkstoffe werden die Quassine bzw. Quassinoide betrachtet. Sie finden sich hauptsächlich im Holz, aber auch in den Wurzeln, Blättern, Rinde und den Blüten, dort allerdings in geringerer Konzentration. CLARK (1937a, 1937b, 1938) identifizierte die Bitterstoffe Quassin, Neoquassin und Picrasmin als insektizide Inhaltsstoffe von Quassiaholz. Die Inhaltsstoffe sind bis zu 50 mal bitterer als das Chinin, welches, als Malariamittel bekannt, aus der Rinde des Chinarindenbaumes (Cinchona officinalis L.) gewonnen wird. Durchschnittlich enthält die Trockenmasse des Holzes von Q. amara 0,12% (0,10% – 0,14%) des Hauptwirkstoffes Quassin (EVANS & RAJ 1991). Bisher mussten die Extrakte immer direkt aus dem Holz hergestellt werden, ohne zu wissen, welche Wirkstoffmengen der Frischextrakt dann enthielt. Hier war es nun möglich einen standardisierten Extrakt in Pulverform anzuwenden, der von der Firma Trifolio-M GmbH, Lahnau, Deutschland, entwickelt und hergestellt wurde.
Tubulogenesis is essential for the formation and function of internal organs. One such organ is the trachea, which allows gas exchange between the external environment and the lungs. However, the cellular and molecular mechanisms underlying tracheal tube development remain poorly understood. Here, we show that the potassium channel KCNJ13 is a critical modulator of tracheal tubulogenesis. We identify Kcnj13 in an ethylnitrosourea forward genetic screen for regulators of mouse respiratory organ development. Kcnj13 mutants exhibit a shorter trachea as well as defective smooth muscle (SM) cell alignment and polarity. KCNJ13 is essential to maintain ion homeostasis in tracheal SM cells, which is required for actin polymerization. This process appears to be mediated, at least in part, through activation of the actin regulator AKT, as pharmacological increase of AKT phosphorylation ameliorates the Kcnj13 mutant trachea phenotypes. These results provide insights into the role of ion homeostasis in cytoskeletal organization during tubulogenesis.
Tubulogenesis is essential for the formation and function of internal organs. One such organ is the trachea, which allows gas exchange between the external environment and the lungs. However, the cellular and molecular mechanisms underlying tracheal tube development remain poorly understood. Here, we show that the potassium channel KCNJ13 is a critical modulator of tracheal tubulogenesis. We identify Kcnj13 in an ethylnitrosourea forward genetic screen for regulators of mouse respiratory organ development. Kcnj13 mutants exhibit a shorter trachea as well as defective smooth muscle (SM) cell alignment and polarity. KCNJ13 is essential to maintain ion homeostasis in tracheal SM cells, which is required for actin polymerization. This process appears to be mediated, at least in part, through activation of the actin regulator AKT, as pharmacological increase of AKT phosphorylation ameliorates the Kcnj13-mutant trachea phenotypes. These results provide insight into the role of ion homeostasis in cytoskeletal organization during tubulogenesis.