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Feministische Politik in der Türkei ist das Ergebnis von jahrelangen, politischen Kämpfen, Aushandlungsprozessen, Verhandlungen und umkämpften Strategien der feministischen Bewegung in einer politischen Gesellschaft und Öffentlichkeit, die durch eine hegemoniale Männlichkeit gekennzeichnet ist. Die politischen Praktiken und die frauenpolitischen Artikulationen der feministischen Bewegung stützen sich auf wertvolle Ressourcen, wie feministische Wissensaneignung, feministischen Aktivismus und die Sammlung von Erfahrungen in einer langjährigen, politischen Auseinandersetzung mit den patriarchalen, männerbündischen und männlichhegemonialen Gesellschaftsstrukturen in der Türkei. Dass die feministische Bewegung hierbei auch ein Potential für eine gesamtgesellschaftliche, demokratiefördernde und emanzipatorisch-transformierende Bewegung aufweist, liegt auf der Hand. Politischoppositioneller Radikalismus und fundamentale Gesellschafts- und Demokratiekritik sind politische Charakteristiken der feministischen Bewegung, die sie als eine der emanzipatorischsten sozialen Bewegungen in der Türkei seit den 1980ern in die politische Gesellschaft trägt. Die gegenwärtigen feministischen Debatten über die vermeintliche "NGOisierung" der feministischen Bewegung, den "Projektfeminismus" (vgl. Sirman 2006; Üstündag 2006; Bora 2006; Yalcin 2006; Hacivelioglu 2008), die Bündnisse mit staatlichen Institutionen und Akteuren bzw. Akteurinnen und den dadurch eingetretenen Verlust der ihr "einst" innewohnenden, gesamtgesellschaftlichen Radikalität (vgl. Mutluer 2007a; Üstün 2007a; Coban 2008) sind in Anbetracht der politischen Dynamik und Wirkungsmacht, die sich die feministische Bewegung seit 2000 wieder aneignen konnte, notwendige Auseinandersetzungen um eine politische "Neupositionierung" in der politischen Gesellschaft und der sich verändernden politischen Konjunktur in der Türkei. ...
Stickstoffmonoxid (NO) ist ein gasförmiger Botenstoff, der auf die Regulation des Gleichgewichts der Haut einwirkt. Ein NO produzierendes Enzym in der Haut ist die endotheliale NO- Synthase, deren Aktivität unter anderem durch Caveolin-1 und das 2002 von Zimmermann et al. neu identifizierte Protein Nostrin (=eNos traffic inducer) reguliert wird. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit gelang der immunhistologische Nachweis von Nostrin in menschlicher Haut und in den Zellkulturlinien von HaCaT, Melanozyten, HEK und G361. In allen 138 Gewebeproben gesunder und kranker menschlicher Haut wurde Nostrin immunhistologisch mit einem polyklonalen Nostrin Antikörper und immunhistologischer Polymere in der Epidermis nachgewiesen. In gesunder Haut (14 Präparate) war Nostrin in allen Schichten der Epidermis gleichmäßig entweder homogen oder punktförmig verteilt. Bei den histologischen Schnitten von Patienten, die an Psoriasis (20 Präparate) und atopischer Dermatitis (22 Präparate) litten, kam es zu einem Verlust von Nostrin in den basalen Schichten der Epidermis und einer Anreicherung in den oberen Schichten. Zusätzlich lagen das punktförmige und homogene Färbemuster parallel vor, wobei das Stratum granulosum bevorzugt punkförmig und alle anderen Schichten bevorzugt homogen angefärbt waren. Bei den Schnitten von Patienten, die an einer aktinischen Keratose (15 Präparate) oder Morbus Bowen (20 Präparate) litten, war eine ähnliche Veränderung gegenüber der gesunden Haut wie bei den entzündlichen Dermatosen zu beobachten. Bei entzündlichen Dermatosen und Präkanzerosen liegt eine Proliferations- und Differenzierungsstörung vor, so dass Nostrin möglicherweise diese entweder mit beeinflusst oder durch diese beeinflusst wird. Tumorzellen von spinozellulären Karzinomen (SCC) (18 Präparate), Basalzellkarzinomen (BCC) (12 Präparate) und malignen Melanomen (MM) (17 Präparate) enthielten scheinbar weniger Nostrin als nicht entartete Zellen. Insgesamt waren die SCC mit einem Mittelwert von 54% und einem Median von 63,5% gegenüber den BCC mit einem Mittelwert von 30% und einem Median von 33% und den MM mit einem Mittelwert von 7,8% und einem Median von 5% am Nostrin reichsten. Es ist bekannt, dass NO an der Entartung von Zellen beteiligt sein kann, denn es hat sowohl einen fördernden als auch einen hemmenden Effekt auf die Tumorzellbiologie (Weller et al. 2002, Xu et al. 2002). Die immunhistologische Färbung der Dermis zeigte, dass das kollagene Bindegewebe kein Nostrin aufweist und dass Haarschäfte, Schweiß- und Talgdrüsen Nostrin reich sind. Gefäße zeigten entgegen den Beobachtungen an Endothelzellkulturen nur eine sehr geringe Expression von Nostrin. In den vier Zellkulturen konnte mit einem monoklonalen Nostrin Antikörper und einem Fluoreszenz gekoppelten Zweitantikörper Nostrin nachgewiesen werden. Die Keratinozytenzelllinie HaCaT wies sehr viel Nostrin auf, das vesikulär oder filamentartig verteilt war. Bei der Tumorzelllinie HEK war viel weniger Nostrin sichtbar. Auch die Melanozyten und Melanomzellen (G361) enthielten weniger Nostrin als HaCaT. Die Beobachtungen entsprechen den Ergebnissen der Schnittpräparate von gesunder und kranker Haut. Die vier Zelllinien wurden zusätzlich mit einem polyklonalen Antikörper gegen Caveolin-1 angefärbt. Caveolin-1 konnte in allen vier Zelllinien nachgewiesen werden und kolokalisiert partiell mit Nostrin an Vesikeln im perinukleären Raum. Die Ergebnisse lassen vermuten, dass Nostrin auch in der Haut Einfluss auf die NO Produktion hat und somit an der Pathologie der Hautkrankheiten mitbeteiligt sein kann.
Die Krupps
(2005)
Poster presentation at 5th German Conference on Cheminformatics: 23. CIC-Workshop Goslar, Germany. 8-10 November 2009 Protein kinases are important targets for drug development. The almost identical protein folding of kinases and the common co-substrate ATP leads to the problem of inhibitor selectivity. Type II inhibitors, targeting the inactive conformation of kinases, occupy a hydrophobic pocket with less conserved surrounding amino acids. Human polo-like kinase 1 (Plk1) represents a promising target for approaches to identify new therapeutic agents. Plk1 belongs to a family of highly conserved serine/threonine kinases, and is a key player in mitosis, where it modulates the spindle checkpoint at metaphase/anaphase transition. Plk1 is over-expressed in all today analyzed human tumors of different origin and serves as a negative prognostic marker in cancer patients. The newly identified inhibitor, SBE13, a vanillin derivative, targets Plk1 in its inactive conformation. This leads to selectivity within the Plk family and towards Aurora A. This selectivity can be explained by docking studies of SBE13 into the binding pocket of homology models of Plk1, Plk2 and Plk3 in their inactive conformation. SBE13 showed anti-proliferative effects in cancer cell lines of different origins with EC50 values between 5 microM and 39 microM and induced apoptosis. Increasing concentrations of SBE13 result in increasing amounts of cells in G2/M phase 13 hours after double thymidin block of HeLa cells. The kinase activity of Plk1 was inhibited with an IC50 of 200 pM. Taken together, we could show that carefully designed structure-based virtual screening is well-suited to identify selective type II kinase inhibitors targeting Plk1 as potential anti-cancer therapeutics.