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Proliferative Erkrankungen der Brust gehören zu den häufigsten Erkrankungen der Frau. Viele der Risiko- und Einflussfaktoren auf Brusterkrankungen stehen in engem Zusammenhang zu der endogenen oder exogenen Östrogenexposition. Da Steroidhormone eine proliferationsfördernde Wirkung auf das Epithel der Brustdrüse besitzen, wird ihnen eine Schlüsselfunktion bei der Pathogenese des Mammakarzinoms aber auch der benignen Brusterkrankungen zugeschrieben. Der Nachweis eines derartigen Zusammenhanges ist schwierig, da punktuelle Östrogenspiegelmessungen nicht die Langzeitexposition einer Frau darstellen und eine lange Latenzzeit zwischen Initiation und Erkrankungsmanifestation angenommen wird. Da Östrogen über eine vermehrte Produktion von ossären Wachstumsfaktoren und Zytokinen sowie über die direkte Stimulation von Osteoblasten auch eine anabole Wirkung am Knochen entfaltet, wurde die Bestimmung der Knochendichte als Indikator einer kumulativen Östrogenexposition postuliert. Während eine limitierte Zahl kontrollierter Studien, mit teilweise erheblichen methodischen Unterschieden bei der Bestimmung der Knochendichte, für Mammakarzinome sowohl erhöhte als auch erniedrigte Werte nachweisen konnten, finden sich bisher keine Untersuchungen über die Zusammenhänge zwischen Östrogen, Knochendichte und benignen Brusterkrankungen. Die vorliegende Fall-Kontroll-Studie untersucht daher an einem Kollektiv von 229 Frauen den Zusammenhang zwischen proliferativen Brustveränderungen und der Knochendichte, unter besonderer Berücksichtigung benigner Veränderungen. Eingeschlossen wurden 84 Frauen mit neu diagnostiziertem, histologisch gesichertem Mammakarzinom sowie 96 Frauen mit benigner Brusterkrankung. Als Kontrollgruppe dienten 49 Frauen ohne Erkrankungen der Brust. Die Knochendichtemessung wurde bei allen Probandinnen mittels Quantitativer Ultraschall-Osteodensitometrie (QUS) am Os calcaneus durchgeführt. Ermittelt wurden die Messparameter BUA (Breitband-Ultraschall-Abschwächung), SOS (Schalleitungsgeschwindigkeit) und SI (Stiffness-Index), welche die physikalischen Eigenschaften des Knochens, insbesondere seine Mineraldichte bestimmen. Weiterhin wurden mögliche Einfluss- und Risikofaktoren für die Entstehung proliferativer Brusterkrankungen (Alter, Gewicht, Menarchenalter, Menopausenalter, Gesamtstillzeit, Geburtenzahl, Östrogenexpositionszeit, Hormonersatz-therapie sowie familiäre Brustkrebsbelastung) mittels Fragebogen für alle Patientinnen erhoben. In unserer Studie wiesen die Karzinompatientinnen nach Altersadjustierung in allen Messparametern eine erhöhte Knochendichte im Vergleich zu den Patientinnen mit benignen Brusterkrankungen und den Kontrollen auf. Der Vergleich zwischen benignen Brusterkrankungen und den Kontrollen ergab hingegen keine Gruppenunterschiede bezüglich der Knochendichte. Um die Bedeutung weiterer östrogenabhängiger und -unabhängiger Faktoren zu untersuchen, führten wir Korrelationsanalysen zwischen unseren Messergebnissen und den erhobenen Risikofaktoren durch. Dabei konnte für die Parameter Alter, Menarchenalter, Hormonersatztherapie sowie die familiäre Karzinombelastung ein signifikanter Einfluss auf die Knochendichte nachgewiesen werden, wobei sich diesbezüglich keine Unterschiede zwischen den Karzinompatientinnen und den Patientinnen mit benignen Brusterkrankungen ergaben. Ein Erklärungsmodell für die Entstehung von benignen Brusterkrankungen ohne messbare Veränderung der Knochendichte könnte in der für diese Entität beschriebenen Imbalance zwischen relativ vermehrtem Östrogen bei vermindertem, proliferationshemmendem Gestagen bestehen. Weiter sind alternative und östrogenunabhängige Parameter mit Einfluss auf die Gewebe der Brust und des Knochens (z.B. Insulin-like-growth-factor I) zu diskutieren und bei zukünftigen Studien zu berücksichtigen. Die verwendete Methode der Quantitativen Ultraschall-Osteodensitometrie erreicht nach den Ergebnissen dieser Studie eine ausreichende Präzision und Reproduzierbarkeit und erscheint, nicht zuletzt aufgrund ihrer sehr geringen Kosten- und Patientenbelastung, für die Bearbeitung ähnlicher Fragestellungen empfehlenswert.
Simultaneingriffe in der Gefäßchirurgie : eine therapeutische Alternative zum zweizeitigen Eingriff?
(2002)
Immer wieder werden dem Chirurgen Patienten mit operationswürdigen Mehrfacherkrankungen begegnen. Die Operationsreihenfolge richtet sich zumeist nach dem Schweregrad der Erkrankungen. Zeitversetzte Einzeleingriffe werden präferiert. Das simultanoperative Vorgehen stellt insbesondere in der Gefäßchirurgie seltenst eine therapeutische Option dar. Aus Angst vor einem erhöhten Risiko für eine Wundheilungsstörung oder eine Protheseninfektion wird die Kombination einer gefäßchirurgischen Rekonstruktion und eines nicht gefäßchirurgischen Eingriffes vehement abgelehnt. Bereits 1987 haben Carstensen und Schreiber aufgefordert „in wissenschaftlichen Erhebungen und Untersuchungen den Risikoumfang zu erfassen, der bei simultan oder präventiv ausgeführten Operationen entsteht“ [37]. Diese Aufforderung erweist sich komplexer als sie auf den ersten Blick erscheint: der Entscheidungsprozeß für oder gegen eine simultane Operation lässt sich in Anbetracht der vielfältigen Komplikationen nicht auf den Vergleich der Komplikationshäufigkeit für eine Wundheilungsstörung und eine Protheseninfektion reduzieren, vielförmige Kombinationsvarianten gefäßchirurgischer Simultaneineingriffe verursachen ein inhomogenes Patientenkollektiv und die Vergleichbarkeit von Komplikationshäufigkeiten bei Simultaneingriffen zu zeitversetzten Einzeleingriffen ist nicht geklärt Für die vorliegende Untersuchung wurde jeder gefäßchirurgische Simultaneingriff retrospektiv erfasst, der zwischen dem 01. Januar 1992 und 31. Oktober 1997 erfolgte. Eine umfangreiche Dokumentation jeglicher Komplikation im postoperativen Verlauf ermöglichte eine umfassende Risikobeurteilung. Aortenchirurgische Simultaneingriffe kombiniert mit einem intraabdominellen Zweitbefund stellten das größte Teilkollektiv auch in dieser Untersuchung dar, so dass der postoperative Verlauf der aortenchirurgischen Simultaneingriffe zusätzlich an dem postoperativen Verlauf einer Kontrollgruppe aortenchirurgischer Einzeleingriffe gemessen wurde. Die Kontrollgruppe unterschied sich in ihrer Zusammensetzung nicht von den aortenchirurgischen Simultaneingriffen. Die Häufigkeit eines komplikationsbehafteten Verlaufes war in der Gruppe der gefäßchirurgischen Simultaneingriffe im Vergleich zu den publizierten Ergebnissen über gefäßchirurgische Einzeleingriffe nicht erhöht. Es bestand kein signifikanter Unterschied zwischen den aortenchirurgischen Simultaneingriffen und den aortenchirurgischen Einzeleingriffen im postoperativen Verlauf. Von allen Komplikationen, die dokumentiert wurden, bestand für die Nachblutung im Operationsgebiet des nicht gefäßchirurgischen Eingriffes, für die inguinale Fistel und für das Abdomen apertum im gesamten Kollektiv der gefäßchirurgischen Simultaneingriffe ein erhöhtes Risiko, ohne dass sich ein signifikanter Zusammenhang im Teilkollektiv der aortenchirurgischen Simultaneingriffe und der Kontrollgruppe nachweisen ließ. Hieraus wurde die Empfehlung abgeleitet, dass der Chirurg über das sonstige Maß hinaus intraoperativ auf ein sorgfältiges Vorgehen achten sollte. Das Auftreten von Wundheilungsstörungen und Protheseninfektion wurde durch ein simultanoperatives Vorgehen nicht gefördert. Für einige Komplikationen, wie zum Beispiel der peripheren Nervenschädigungen, war eine Aussage zum Risikopotential nicht vertretbar, weil Richtlinien zur Berechnung von Komplikationsraten bei Simultaneingriffen fehlen. Konträr zu anderen Publikationen war in der eigenen Untersuchung die Mortalität beim gefäßchirurgischen Simultaneingriff gegenüber der Mortalität des gefäßchirurgischen Einzeleingriffes erhöht, ohne dass ein Zusammenhang zum simultanoperativen Vorgehen nachweisbar war. Der perioperative Verlauf von gefäßchirurgischen Simultaneingriffen wurde häufiger durch Komplikationen erschwert, wenn der Patient älter als 70 Jahre war oder eine ASA-Klassifikation von Stufe IV oder höher vorlag. Ab dem 70. Lebensjahr wurden signifikant mehr letale Verläufe beobachtet. Für die ASA-Stufe IV und V bestand eine auffällige Abweichung der standardisierten Residuen, so dass ein Zusammenhang für den letalen Verlauf anzunehmen war. Aortenchirurgische Simultaneingriffe dauerten signifikant länger als aortenchirurgische Einzeleingriffe, ohne dass ein Zusammenhang zwischen dem postoperativen Verlauf und der Operationsdauer aufgezeigt wurde. Das Risiko für eine Komplikation war bei den nicht geplanten Simultaneingriffen höher als bei den geplanten Simultaneingriffen. Die Entscheidung für oder gegen einen Simultaneingriff ist ein multifaktorieller Prozess. Gefäßchirurgische Simultaneingriffe sollten primär bei Patienten indiziert werden, die jünger als 70 Jahre und in eine ASA-Stufe bis höchstens Klasse III eingestuft sind. Der Simultaneingriff soll geplant erfolgen und lediglich, wenn bei einem intraoperativ entdeckten Zweitbefund eine absolute Indikation vorliegt, ist der gefäßchirurgische Simultaneingriff vertretbar. Die retrospektive Untersuchung der eigenen Simultaneingriffe und die Literaturanalyse zeigte auf, dass das simultane Vorgehen eine therapeutische Alternative für Patienten mit einem Aortenaneurysma und einem intraabdominellen Zweitbefund, mit einer Stenose der A. carotis interna und der A. subclavia, mit einer Erweiterung der Aorta abdominalis und Stenose der A. renalis sowie mit arteriosklerotischen Veränderungen an unterschiedlichen Extremitätenarterien darstellt. Beim zeitgleichen Vorliegen eines abdominellen Aortenaneurysmas und einer Stenose der A. carotis interna soll zuerst die Desobliteration der A. carotis interna und im zeitlichen Intervall der aortenchirurgische Eingriff erfolgen. Der Kombinationseingriff an der A. carotis interna und einem Zweitorgan, speziell an der Schilddrüse, soll restriktiv wegen der Gefahr einer Nachblutung im Operationsgebiet des nicht gefäßchirurgischen Zweiteingriffes indiziert werden. Das simultane Vorgehen beim Vorliegen einer peripheren Arteriosklerose ist, bis auf die kombinierte Rekonstruktion zweier Extremitätenarterien, zu vermeiden. Der Simultaneingriff in der Gefäßchirurgie stellt für ein selektiertes Patientengut eine therapeutische Alternative dar. Abschließend wird betont, dass sich das Risiko, mit der ein unerwünschtes Ereignis in einer Gesamtmenge auftreten kann, durch eine Wahrscheinlichkeit quantifizieren lässt. Die Risikoeinschätzung ist jedoch nur eine Entscheidungshilfe. Die Entscheidung selbst muss individuell am Patienten getroffen werden.
Die Verfügbarkeit tierexperimentelle Leberzirrhosemodelle ist für das Studium der pathogenetischen Mechanismen, die zu einer fortschreitenden Fibrosierung der Leber führen, von entscheidender Bedeutung. Das gegenwärtige Wissen über die Ursachen der Fibrogenese und die mit der Leberzirrhose einhergehenden morphologischen, pathophysiologischen und pathobiochemischen Veränderungen beruht in großem Maße auf solchen Studien, wobei der Reproduzierbarkeit der Modelle sowie der Vergleichbarkeit der Versuchsergebnisse mit dem klinischen Bild der Leberzirrhose beim Menschen besonderes Gewicht zukommt. Männliche Wistar-Ratten wurden nach hilus- oder duodenumnaher, operierter Ligatur des Ductus choledochus über einen Zeitraum von 1. bis 4. Woche beobachtet. Die Ergebnisse wurden anschließend mit denen eines laparotomierten Rattenkollektivs ohne Ligatur des Ductus choledochus verglichen. Trotz der bekannten anatomischen Unterschiede zwischen dem Pankreas des Menschen und der Ratte ist die Gallengangsligatur ein geeignetes tierexperimentelles Modell zur Untersuchung cholestatisch bedingter Stoffwechselveränderungen. Die Gallengangsligatur rief eine rasch einsetzende extensive Gallengangsproliferation hervor, die zur Bildung neuformierter intralobulärer Gallengänge führte und mit einer ödematösfibrotischen Verbreiterung der Portalfelder, Parenchymnekrosen und periportaler Fibrosierung mit porto-portalen und porto-venösen Septenbildungen einherging. Die vorgelegte Arbeit leistet einen Betrag zum Verständnis der Pathogenese einer kompletten obstruktiven Cholestase. Es wurde am Modell der gallengangsligierten Ratte untersucht, in welcher Weise bzw. in welchem Ausmaß die NOS- Expression aller NOS- Synthase –Isoformen unter den Bedingungen einer obstruktiven Cholestase verändert ist. Dabei wurde die APAAP- Methode auf Paraffinschnitten mit verschiedenen spezifischen NOS- Antikörper angewendet. Nach Fixierung und Anfertigung der Paraffinschnitte folgte der Nachweis der Stickstoffmonoxidsynthasen (NOS) durch Immunhistochemie mit Antikörpern (APAAPMethode), die jeweils spezifisch für die neuronale- (NOS 1), die induzierbare- (NOS 2) oder die endotheliale (NOS 3) NO- Synthase waren. Im Epithel fand sich eine deutlich erhöhte Expression aller NOS- Isoformen unter cholestatisch chronisch entzündlichen Bedingungen. Zellen regulieren über NO ihre Stoffwechselvorgänge und sekretorische Funktionen und kommunizieren über dieses Molekül mit anderen Zellen. NO spielt zudem eine bedeutende Rolle bei der Regulation der unspezifischen Immunabwehr. NO kann durch drei Isoenzyme der NO-Synthase (nc, i-, und ec-NOS) in zahlreichen Zellen konstitutiv und/ oder induzierbar synthetisiert werden. Die Expression der NO- Synthase ist in der Literatur für verschiedene Organe belegt. Die NOS- Expression für die Strukturen der Lebern ist dabei in letzter Zeit zunehmend im Mittelpunkt gerückt. Die erwarteten signifikanten Unterschiede im Expressionsmuster der gesunden und gallengangsligierten Gruppe konnten in dieser Untersuchung bestätigt werden. In der vorliegenden Studie konnte dargelegt werden, dass in den Lebern unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen alle bekannten NO-Synthasen-Isoformen enthalten sind, die NO in verschiedenen Strukturen und unterschiedlichem Umfang exprimieren, wobei allerdings kein signifikanter Unterschied im Expressionsmuster zwischen den NOS- Isoformen zu erbringen war. Es erfordert jedoch weitere Studien den genauen Mechanismus der diskutierten regulierenden Wirkungen noch eingehender zu erforschen. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein wichtiger Mediator des Immunsystems. Die Synthese von NO, einem einfachen Radikal mit vielfältigen Funktionen in physiologischen und pathologischen Prozessen, stellt einen unspezifischen Mechanismus der Immunantwort dar. Es existieren zwei Isoenzyme, die NO synthetisieren. Die induzierbare Stickstoffmonoxid-Synthase (i-NOS) lässt sich nach Stimulation mit LPS und Zytokinen in verschiedenen Zellen nachweisen. Diese Zellen v.a Makrophagen setzen unter dem Einfluß von Zytokinen NO in sehr hohen Konzentrationen frei. Indem es mit Superoxidanionen zu dem stark toxischen Peroxynitrit reagiert, kann NO einen unspezifischen toxischen Effekt ausüben. Andererseits hat NO auch eine Schutzfunktion. In einem Sepsis-Modell an Ratten wirkt die Stimulation von iNOS hepatoprotektiv. Viele Autoren vergleichen die Synthese von NO durch die NOS mit einem zweischneidigem Schwert oder teilen NO eine duale Rolle zu, mit physiologisch in niedrigen Konzentrationen auftretenden wünschenswerten, essentiellen und hepatoprotektiven Effekten und in höheren Konzentration vorkommenden zytotoxischen, krankheitsauslösenden- oder vermittelnden destruierenden Effekten, so dass man bei der in Zukunft möglichen Entwicklung pharmakologisch wirksamer NOS- Inhibitoren oder NO Donatoren beides, heilsame Therapie und mögliche pathophysiologische Nebenwirkungen abgewogen werden müssen. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit legen nahe, dass der Expression aller NOS-Synthase-Isoformen und der Bildung von Stickstoffmonoxid in Lebern eine zentrale Bedeutung für die sekundär cholestasebedingte Leberzirrhosen zukommt.
Die kongenital gehörlose Katze (CDC, congenitally deaf cat) stellt ein geeignetes Tiermodell für angeborene Gehörlosigkeit dar [Heid et al., 1998]. Ihr fehlen jegliche auditorischen Eingänge, das zentrale Hörsystem ist naiv. Doch die Hörnervenfasern bleiben erhalten und sind elektrisch stimulierbar. Zur chronischen Elektrostimulation des Hörsystems werden den Tieren im Alter von etwa zwölf Wochen Stimulationselektroden in die Cochlea implantiert. Nach der Operation erhalten die Tiere einen speziell für sie entwickelten Signalprozessor, der Umgebungsgeräusche über ein Mikrofon aufnimmt und in geeigneter Weise an die Stimulationselektroden weiterleitet. Von diesem Zeitpunkt an werden die CDCs 24h pro Tag mit Schallsignalen versorgt. Das anfangs naive Hörsystem durchläuft von da an eine Reifung, die die CDCs schließlich zu komplexerer Schallanalyse als Leistung des zentralen Hörsystems befähigt [Klinke et al., 1999b]. Neurophysiologische Experimente können die angesprochene Reifung des Hörsystems nur zu einem festen Zeitpunkt darstellen. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war die Entwicklung einer Methode, mit der sich diese Reifungsprozesse der CDC im zeitlichen Verlauf verfolgen lassen. Die funktionelle Kernspin- oder Magnet-Resonanz-Tomographie (functional magnetic resonance imaging, fMRI) ist ein geeignetes Untersuchungsverfahren, das die Darstellung cerebraler Aktivierungen zu verschiedenen Zeitpunkten der Entwicklung erlaubt, allerdings ist das in der Humanmedizin gängige Verfahren bislang nicht an kleinen Säugetieren anwendbar gewesen. Im Rahmen dieses Dissertationsprojektes wurde ein solches, für die fMRI an Katzen geeignetes Meß- und Stimulationssystems völlig neu entwickelt und erfolgreich zur Untersuchung der Kortexaktivierung unter elektrischer Stimulation der Katzen-Cochlea eingesetzt [Thierfelder et al., 2000]. Zunächst wurde gezeigt, daß die speziell für die chronische Implantation bei der CDC entwickelten Stimulationselektroden [Behrendt, 1999] sowohl mit der anatomischen wie auch der funktionellen MR-Bildgebung kompatibel sind. Zur Signalübertragung während der funktionellen Untersuchungen wurde eine elektro-optische Übertragungsstrecke aufgebaut, mittels der der Stimulus vom Signalgenerator zum Implantat geleitet wird. Im Gegensatz zu einer rein elektrischen Signalübertragung verhindert hierbei ein optisch isolierter Signalpfad die Einstreuung von externen Hoch-frequenzen aus dem Radioband. In Korporation mit der Firma Siemens wurde eine speziell an die Anatomie der Katze angepaßte Sende-/Empfangsspule entworfen und optimiert. Durch die dabei erzielte Minimierung des Probenvolumens wurde ein Gewinn von 80% des Signal-zu-Rausch- Verhältnisses gegenüber einer bis dahin verwendeten Oberflächenspule zur Untersuchung des Handgelenks erreicht. Um die Überlagerung des elektrischen Stimulus mit Störsignalen des MRT im Bereich des eigentlichen Implantats zu verhindern, wurde ein Triggermodul für die Übertragungsstrecke konzipiert und erfolgreich implementiert. Solche Störspannungen können in jeder Leiterschleife durch Spinanregungs- und Schichtauslese-Pulse induziert werden. Deshalb wurden die zur fMRI verwendeten Sequenzen so geändert, daß sie unmittelbar vor der Akquisition der zu untersuchenden Tomogramme ein Stimulations-Stop-Signal ausgeben. Dieses Stop-Signal wird von einer selbstentwickelten Controller-Einheit verwaltet, die den Umschaltvorgang von der Ruhe- auf die Stimulationsphase bzw. umgekehrt steuert. Auf der Basis theoretischer Abschätzungen und eigener Messungen erwies sich die gleichzeitige Durchführung von elektrischen Stimulationen der CDCs unter Cochlea-Implantat-typischen Bedingungen und Standard-fMRI-Untersuchungen als unbedenklich. Elektrische, thermische oder toxische Beeinträchtigungen konnten ausgeschlossen werden. Zur Untersuchung kortikaler Reifung naiver Hörsysteme wurde die kortikale Aktivität für ein Einzelexperiment an einem ertaubten Tier und im Rahmen von Verlaufsstudien an zwei chronisch stimulierten CDCs untersucht. Zunächst wurde durch fMRI nachgewiesen, daß evozierte Aktivierungen im auditorischen Kortex reliabel dargestellt werden können. Als Korrelat elektrisch evozierter Aktivität wurde die Anzahl aktiver Voxel bestimmt. Die Abhängigkeit der Aktivität von der elektrischen Stimulationsintensität wurde relativ durch den Kontralateralitätsindex KL ausgewertet, um die Ergebnisse mit ähnlichen Untersuchungen bei akustischer Stimulation am Menschen zu vergleichen. KL beschreibt das Verhältnis aus kontralateraler Aktivität und der Summe aus kontralateraler und ipsilateraler Aktivität. Analog zum KL-Anstieg mit Anwachsen der akustischen Stimulationsintensität beim Menschen [Hart et al., 2001] nimmt auch bei elektrischer Stimulation der Katze der KL-Index signifikant zu. Die Steigungen beider Regressionsgeraden stimmen etwa überein, wenn man die für elektrische (1.37dB%) und akustische (0.37)(%SPLdB) Stimulationen des Hörnerven unterschiedlichen Dynamikbereiche berücksichtigt (10dBel vs. 40dBak SPL) [Raggio und Schreiner, 1994]. Denn die Steigung der Regressionsgerade, genauer die über weite Intensitätsbereiche als linear anzunehmende KL-Änderung fällt um so geringer aus, je größer der Dynamikbereich des informationsverarbeitenden Systems ist. Nach Klinke et al. [Klinke et al., 1999b] wachsen sowohl die Amplituden als auch die Flächen von aus dem primären auditorischen Kortex abgeleiteten Feldpotentialen mit der Dauer der chronischen, elektrischen Cochlea-Stimulation von CDCs. Weiterhin fällt nach Kral et al. [Kral, 2001, Kral et al., 2002] dieser Amplituden- und Flächenzuwachs um so größer aus, je früher die Implantation erfolgte. Aus den Aktivierungsumfängen wurden zur Untersuchung kortikaler Reifungsprozesse für ein früh (3.5m) und ein adult (6m) implantiertes Tier die KL-Werte berechnet. Für beide Tiere ist KL der ersten, naiven Messung nahezu gleich (KLjung≅0.0 vs. KLadult≅0.3). Mit der Dauer der chronischen Elektrostimulation (58d vs. 76d) wächst der Wert für das früh implantierte deutlich (KLadult≅1.0), während er sich für die adult implantierte Katze nicht verändert (KLadult≅0.15). Die Ergebnisse aus den fMRI-Messungen decken sich also mit neurophysiologischen Daten. Die hier entwickelte fMRI-Methode ist demnach für Verlaufsbeobachtungen an cochleaimplantierten Katzen brauchbar.
ZIELSETZUNG: Die postoperative kardiale Ventrikelfunktion ist stark mit den Auswirkungen der kardialen Ischämie und den Auswirkungen der extrakorporalen Zirkulation (EKZ) assoziiert. Um die alleinigen Auswirkungen der EKZ auf die postoperative linksventrikuläre Herzfunktion zu untersuchen, wurde ein Leitfähigkeitskatheter verwendet mit dem die linksventrikuläre Funktion mit Hilfe der Druck-Volumen Beziehung vor und nach EKZ erfasst werden konnte. METHODEN: 22 drei Wochen alte Schweine wurden sternotomiert und einer normothermen EKZ von 1 h ausgesetzt. Der Leitfähigkeitskatheter wurde in den linken Ventrikel eingeführt. Die endsystolische Druck-Volumen-Beziehung (ESPVR), der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEDP) und der systemische Gefässwiderstand (SVR) wurden in Ruhephasen vor und 15 Min nach EKZ in Gruppe A (n=11) gemessen. Gruppe B (n=11) diente als Kontrollgruppe ohne EKZ. ERGEBNISSE: Vor der Implementierung der EKZ wurden in beiden Gruppen keine signifikanten Unterschiede efunden. Als Mass für eine eingeschränkte LV Funktion wurde eine signifikant niedrigere Steigung der ESPVR (mmHg/ml) in der EKZ-Gruppe nach Abgang von der HLM im Vergleich zur Kontrollgruppe festgestellt (1,69 ± 0,51 vs. 1,86 ± 0,55; p<0.0081). In der EKZ-Gruppe war der maximale Druckanstiegsgeschwindigkeits- Index dP/dtmax index (mmHg/sec/kg) signifikant erniedrigt (1596,10 ± 339,51 vs. 2045,0 ± 205,57; p<0.03). In Gruppe A war die Steigung der EDPVR (mmHg/ml) signifikant erniedrigt (7,21 ± 2,20 vs. 5,43 ± 1,36; p = 0,0293), während der LVEDP (mmHg) signifikant erhöht war (11,67 ± 2,59 vs. 5,39 ± 0,92; p<0.001). Zudem konnte ein signifikant niedrigerer systemischer Gefässwiderstand- Index(SVR)(dyn.sec.cm-5/kg) in der Kontrollgruppe gemessen werden (1407,30 ± 176,44 vs. 1676,94 ± 312,96; p<0.0001). SCHLUSSFOLGERUNG: Auch ohne ischämischen Arrest führt der Einsatz der EKZ zu einer signifikanten Einschränkung der LV Funktion in der frühen post EKZ Phase. Dies sollte bei der Entscheidungsfindung für die Wahl der Operationsstrategie bedacht werden.