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Hermann Menkes war die längste Zeit seines Berufslebens Journalist, seit 1907 fest angestellt beim "Neuen Wiener Journal" (NWJ). Neben Rezensionen, Theater- und Ausstellungsbesprechungen sowie Kulturnachrichten bespielte er ein Format, das, unter der Überschrift "Bei …", von Besuchen im Hause von Wiener Künstlern berichtete. Vier seiner hier erstmals vollständig dokumentierten und kommentierten Artikel galten Hofmannsthal. Zwei, aus den Jahren 1907 und 1910, sind im engeren Sinne 'Hausbesuche'; einer ist ein Gespräch anlässlich der Wiener Erstaufführung des "Jedermann" von 1913. Ein Artikel vom Januar 1924 erinnert an den jungen Hofmannsthal im Vorfeld seines 50. Geburtstages - wie überhaupt Menkes in den 1920er Jahren in einer Reihe von Reminiszenzen an die Jung-Berliner und -Wiener offenkundig an einem Mythos 'Jahrhundertwende' arbeitete (s. dazu den bibliographischen Überblick). Nicht aufgenommen wurden ins Thema der Hausbesuche Menkes' Nachruf auf Hofmannsthal und seine Besprechung des "Buches der Freunde" von 1929; auf einen Artikel vom 8. März 1934, drei Jahre nach Menkes' Tod, eine Bricolage aus seinen bereits gedruckten Gesprächen mit Hofmannsthal unter der Überschrift "Mein Wiedersehen mit Hofmannsthal", wurde ebenfalls verzichtet.
Non-standard errors
(2021)
In statistics, samples are drawn from a population in a data-generating process (DGP). Standard errors measure the uncertainty in sample estimates of population parameters. In science, evidence is generated to test hypotheses in an evidence-generating process (EGP). We claim that EGP variation across researchers adds uncertainty: non-standard errors. To study them, we let 164 teams test six hypotheses on the same sample. We find that non-standard errors are sizeable, on par with standard errors. Their size (i) co-varies only weakly with team merits, reproducibility, or peer rating, (ii) declines significantly after peer-feedback, and (iii) is underestimated by participants.
Macro announcements change the equilibrium riskfree rate. We find that treasury prices reflect part of the impact instantaneously, but intermediaries rely on their customer order flow in the 15 minutes after the announcement to discover the full impact. We show that this customer flow informativeness is strongest at times when analyst forecasts of macro variables are highly dispersed. We study 30 year treasury futures to identify the customer flow. We further show that intermediaries appear to benefit from privately recognizing informed customer flow, as, in the cross-section, their own-account trade profitability correlates with access to customer orders, controlling for volatility, competition, and the announcement surprise. These results suggest that intermediaries learn about equilibrium riskfree rates through customer orders.
Jürgen Habermas und Talal Asad zählen zu den bedeutendsten Protagonisten des Diskurses um die postsäkulare Gesellschaft. In der vorliegenden Arbeit unternehme ich eine vergleichende Lektüre zentraler Schriften beider Autoren. Dabei versuche ich, möglichst präzise zu beschreiben, wie Habermas und Asad einen neuen Blickwinkel auf die Verhältnisbestimmung von Religion und Gesellschaft in der Gegenwart freigeben und plausibilisieren.
Einen zentralen Stellenwert schreibe ich der Tatsache zu, dass hierfür von beiden der Begriff der ‚Übersetzung‘ herangezogen wird. Ziel der Untersuchung ist es folglich, erste systematisierende Vorstöße bezüglich des Begriffspaars ‚Religion übersetzen‘ zu leisten. Dabei gilt es ein Bündel an Forschungsfragen zu beantworten: Wie wird der Begriff der Übersetzung verstanden? In welcher Art und Weise kommt Religion im Werk der Autoren zur Sprache? Auf welche Aspekte der Religion soll sich die Übersetzungsleistung beziehen? Wer sind die Subjekte dieser Übersetzung? Und schließlich, welche Chancen und Probleme bringen die beiden Ansätze für eine politiktheoretische Perspektive auf religiös-gesellschaftliche Fragestellungen mit sich?
How is it possible to write about "American" habitus in general, when the United States is socially, geographically, ethically and politically so diverse? "The USA", it has been observed, "is not a country, it is a continent". The social forces and social processes shaping the habitus of Americans are multifarious. There has not, for example, ever been a single elite in the USA as a whole that has succeeded in monopolising the social "model-setting" function to the extent that was common in the history of many Western European countries. For the development of American habitus, Stephen Mennell advances a central proposition: His thesis is that the central historic experience shaping the social habitus of Americans is that of their country constantly becoming more powerful relative to its neighbours. This has had long-term and all-pervasive effects on the way Americans see themselves, on how they perceive the rest of the world, and how others see them.
Metabolic adaptation and signal integration in response to hypoxic conditions is mainly regulated by hypoxia-inducible factors (HIFs). At the same time, hypoxia induces ROS formation and activates the unfolded protein response (UPR), indicative of endoplasmic reticulum (ER) stress. However, whether ER stress would affect the hypoxia response remains ill-defined. Here we report that feeding mice a high fat diet causes ER stress and attenuates the response to hypoxia. Mechanistically, ER stress promotes HIF-1α and HIF-2α degradation independent of ROS, Ca2+, and the von Hippel-Lindau (VHL) pathway, involving GSK3β and the ubiquitin ligase FBXW1A/βTrCP. Thereby, we reveal a previously unknown function of the GSK3β/HIFα/βTrCP1 axis in ER homeostasis and demonstrate that inhibition of the HIF-1 and HIF-2 response and genetic deficiency of GSK3β affects proliferation, migration, and sensitizes cells for ER stress promoted apoptosis. Vice versa, we show that hypoxia affects the ER stress response mainly through the PERK-arm of the UPR. Overall, we discovered previously unrecognized links between the HIF pathway and the ER stress response and uncovered an essential survival pathway for cells under ER stress.
Die Wiederherstellung der Perfusion eines ischämischen Areals, auch Reperfusion genannt, ist vorrangiges Therapieziel bei Herzinfarktpatienten. Durch Thrombolyse oder Ballondilatation eines verschlossenen Koronargefäßes erzielt, kann sie jedoch selbst zum Organschaden beitragen. Dieser so genannte Reperfusionsschaden manifestiert sich je nach vorangegangener Ischämiedauer in funktionellen oder in strukturellen Schäden. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass während der Reperfusion auftretende Entzündungsreaktionen maßgeblich zu einem myokardialen Reperfusionsschaden beitragen. Diese können durch polymorphkernige Neutrophile (PMNs) hervorgerufen werden. Das erste Ziel dieser Arbeit war es, ein Tiermodell zu etablieren, das die präklinische Prüfung von neuen Therapieansätzen erlaubt, die einen PMN-induzierten Reperfusionsschaden pharmakologisch verhindern. In einem Modell des isoliert-perfundierten Rattenherzens nach Langendorff wurde durch die externe Applikation von humanen PMNs eine mögliche Beteiligung dieser Zellen an der Entstehung eines Reperfusionsschadens nach globaler no-flow-Ischämie untersucht. Hierbei wurden unterschiedliche myokardiale Funktionsparameter, das Ausmaß der Zellschädigung und die myokardiale Konzentration der proinflammatorischen Zytokine Interleukin-1ß (Il-1ß) und Tumor-Nekrose-Faktor-á (TNF-á) erfasst. Die Quantifizierung der Zellschädigung erfolgte mittels histologischer Triphenyltetrazoliumchlorid-(TTC)-Färbung. Ferner wurde aus dem koronarvenösen Effluat die Konzentration der Creatinkinase (CK) und der Lactatdehydrogenase (LDH) bestimmt. Die Reperfusion der Herzen mit PMNs führte im Vergleich zur zellfreien Reperfusion zu einer signifikanten Verschlechterung der linksventrikulären Funktion. Ferner wiesen die PMN-reperfundierten Herzen eine signifikant höhere Zytokinkonzentration auf. Dagegen führte die PMN-Reperfusion lediglich zu einer tendenziellen Erhöhung der myokardialen Zellschädigung. Unter Verwendung eines Antikörpers gegen das Adhäsionsmolekül CD11/18 auf der Zelloberfläche der PMNs wurde das Modell validiert. Hierbei verminderte die Blockade der CD11/18-vermittelten PMN-Adhäsion an das Koronarendothel sowohl die PMN-induzierte myokardiale Dysfunktion als auch die myokardiale Zytokinkonzentration in den PMN-perfundierten Herzen. Das zweite Ziel dieser Arbeit war es, erstmals die pharmakologische Wirkung des neuen eNOS-Transkriptionsverstärkers S803, auf den PMN-induzierten Reperfusionsschaden in isoliert-perfundierten Rattenherzen zu untersuchen. Um einen in diesem Therapieansatz postulierten NO-abhängigen Mechanismus zu bestätigen, erfolgte eine Bestimmung der myokardialen eNOS-Expression mittels Western-Blot- Analyse. Ferner wurde in einem zusätzlichen Modell mit isoliert-perfundierten Rattenherzen die NO-abhängige Dilatationsfähigkeit der Koronarien untersucht. Darüber hinaus diente der HMG-CoA-Reduktase-Hemmer Simvastatin, der über die Stabilisierung der eNOS-mRNA zu einer erhöhten NO-Verfügbarkeit führt, als Positivkontrolle für einen NO-abhängigen Wirkungsmechanismus. Die subchronische Gabe des eNOS-Transkriptionsverstärkers S803 führte in den isoliert-perfundierten Herzen zu einer signifikanten Besserung der PMN-induzierten linksventrikulären Dysfunktion und verminderte signifikant die myokardiale Zytokinkonzentration gegenüber den PMN-perfundierten Kontrollherzen. Ferner wurde die eNOS-Proteinexpression in den Herzen signifikant erhöht. Diese Ergebnisse deuten auf eine Verbesserung der PMN-induzierten linksventrikulären Dysfunktion über eine Erhöhung der NO-Verfügbarkeit hin. Diese Hypothese wurde durch die therapeutische Wirksamkeit von Simvastatin im Modell des PMN-reperfundierten Herzens bestätigt. Zudem führte Simvastatin zu einer signifikanten Erhöhung der eNOS-Expression. Des Weiteren war die myokardiale Dilatationsfähigkeit während der reaktiven Hyperämieantwort nach S803- und Simvastatin-Behandlung im Vergleich zu den Kontrollherzen signifikant verbessert. Durch Gabe des NOSynthasehemmers L-NAME wurde diese im Modell der reaktiven Hyperämie unter S803-Behandlung wieder aufgehoben und bestätigte ebenfalls einen NO-abhängigen Mechanismus. Die verbesserte reaktive Hyperämieantwort unter Simvastatin- Behandlung war dagegen nicht ausschließlich NO-vermittelt. S803, ein neuer eNOS-Transkriptionsverstärker, verbesserte in isoliert-perfundierten Rattenherzen sowohl einen PMN-induzierten Reperfusionsschaden als auch die reaktive Hyperämieantwort. Ferner wies die Substanz in der Vergangenheit in Arteriosklerose-Modellen in ApoE-Knock-out-Mäusen antiarteriosklerotische Wirkungen auf. S803 eröffnet somit einen neuen, vielversprechenden Therapieansatz zur Behandlung koronarer Herzkrankheiten.
Dietmar Dath steht als Autor deutschsprachiger Science Fiction Literatur spätestens seit der Aufnahme von Die Abschaffung der Arten auf die Shortlist des Deutschen Buchpreises 2008 im Fokus der germanistischen Forschung. Dieser Beitrag widmet sich einer wiederkehrenden Korrelation in Daths Erzählwerk: Der zwischen einer unzuverlässigen Erzählweise und der Thematisierung von Körpern und Identitäten, die einen Transformationsprozess durchlaufen oder durchlaufen haben. In Daths Romanen schaffen diese Identitäten sowohl fiktionsintern als auch für den Rezipienten immer wieder Irritationsmomente. Das vorliegende Sonderheft versammelt eine Reihe von Überlegungen, die Unschärfe bzw. Irritation als typische Kennzeichen von Metamorphosen und Übergangsphänomenen beschreiben. Diesen Ansatz soll der Beitrag weiterverfolgen und im Zuge einer Analyse von Daths Erzählungen "Pulsarnacht" (2012) und "Feldeváye. Roman der letzten Künste" (2014) auf die aktuelle Debatte über technologische Eingriffe bzw. Manipulationen des humanen Körpers beziehen.