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Albert Schmidts Schrift über "Die Wupper" erschien zunächst in den Jahren 1902 / 1903 und beinhaltete neben zahlreichen Messtabellen einen knapp gehaltenen Text. Die heute meist zitierte zweite Auflage stammt aus dem Jahr 1913. Sie erschien wie ihre Vorgänger bei der in der bergisch-preußischen Kreisstadt Lennep (Rheinl.) ansässigen Buchhandlung Richard Schmitz. Sie umfasst zahlenmäßig vermehrte Messtabellen des Wupperstandes, graphische Darstellungen und auch einige Fotografien aus bereits realisierten bzw. geplanten Talsperrenprojekten. Das Werk gilt als Pionierschrift des deutschen Talsperrenbaus. Der Baumeister, Architekt und Ingenieur Albert Schmidt aus Lennep (1841-1932) schuf für die technischen Talsperrenkonstruktionen des Aachener Professors Dr. Otto Intze (1843-1904) im Bergischen Land die notwendigen Grundlagen, indem er aufgrund seiner Niederschlagsmessungen im künftigen Talsperrengebiet Aussagen über die notwendige Fassungsgröße ermöglichte. Prof. Intze und Albert Schmidt werden bis heute als die Väter der deutschen Talsperren bezeichnet. Die Schrift über "Die Wupper", von ihrer Entstehung im Oberbergischen bei Marienheide bis zur Mündung in den Rhein in Leverkusen, schildert den "schwarzen Fluss" u.a. als durch die Industrialisierung extrem verseuchtes Gewässer und entwickelt Methoden seiner biologischen Reinigung durch sog. Rieselfelder. Insofern wird der Autor heute nicht nur als Kenner der damaligen Verhältnisse, sondern auch als ein "früher Alternativer" oder "Grüner" bezeichnet.
Promotions-Ordnung zur Erlangung des Grades eines Doktors der Naturwissenschaften (Dr. phil. nat.)
(1963)
Cicero und Caesar
(1968)
The key hypothesis is that the IT industry lure us into the IT world with a promise to solve our information problems. Do we sign the contract, we will recognise that the IT industry can´t keep the promise. One reason: they themselves lost sight over there own game. Therefore they have to invent new tools continiously. LIS professionals should not leave the field IT professionals. LIS professional should rather put stress on to reveal the difference in the value chain between data – information – knowledge. Information and knowledge is brainware and not produced by hard and software in the sense of IT philosophy. Against the background of the language game of Jean-François Lyotard, the author explains the information and knowledge society as language game invented by the IT industry. Furthermore his beliefs of postmodernen LIS professionals and the consequences involved for LIS traning will be presented.
Reziproke chromosomale Translokationen sind häufig mit Leukämien und Lymphomen assoziiert und gelten in vielen Fällen als Ursache der Erkrankung. Die reziproke Translokation t(4;11) findet man hauptsächlich bei Kleinkindern, die an einer akuten lymphatischen Leukämie erkrankt sind, aber auch bei älteren Patienten mit einer Sekundärleukämie. Die leukämischen Blasten dieser Patienten sind meist gegen konventionelle Therapiekonzepte resistent, was zu einer ungewöhnlich schlechten Prognose führt. Die Chromosomenbande 11q23 ist an einer Vielzahl chromosomaler Translokationen beteiligt. Die dadurch erzeugten reziproken MLL-Fusiongene sind alle mit der Entstehung einer Hochrisikoleukämie korreliert. Für einige der dabei entstehenden Fusionsproteine konnte nach retroviraler Transduktion in hämatopoietische Vorläuferzellen gezeigt werden, dass sie onkogenes Potential besitzen und eine myeloische Leukämie in transgenen oder transienten Mausmodellen initiieren können. Für die Produkte einer Translokation t(4;11) konnte dies bislang nicht erfolgreich untersucht werden. Bei der Translokation t(4;11) werden die beiden Partnergene MLL und AF4 so miteinander verknüpft, dass auf den neu gebildeten Derivatchromosomen zwei Fusionsgene (MLL•AF4 und AF4•MLL) mit einem intakten Leserahmen entstehen. Da man in den leukämischen Blasten im Regelfall beide Fusionstranskripte findet, nehmen wir an, dass beide Genprodukte zur Fehlregulation und Entartung der Zelle beitragen. Um den potentiell onkogenen Wirkmechanismus der t(4;11) Translokation zu untersuchen, wurde ein induzierbares Expressions-System in murinen embryonalen Fibroblasten (MEF) etabliert. Anhand dieses Zellsystems gelang es das potententielle onkogene Potential der Fusionsproteine MLL•AF4 und AF4•MLL, bzw.des Wildtyp AF4 Proteins in Focus Formation Assays sichtbar zu machen. Dabei konnte die Bildung zellulärer Foci eindrucksvoll für das Wildtyp AF4 Protein und das AF4•MLL Fusionsprotein dargestellt werden. Das MLL•AF4 Fusionsprotein war nicht in der Lage den Verlust der Kontaktinhibition und damit Focus-Bildung in den Zellen zu initiieren. Die anschließende Definition des AF4 Wildtyp- und AF4•MLL Fusionsproteins als Proto-/Onkoprotein, führte zu der Arbeitshypothese, dass der Nterminale Bereich des AF4 Proteins (AF4•N) Wachstums-transformierendes Potential besitzt. Aufgrund der vorliegenden Daten und zur genaueren Charakterisierung des AF4 Proteins wurden anschließend Interaktions-Studien mit dem AF4•N Protein durchgeführt, wobei die beiden E3 Ubiquitin Ligasen SIAH1 und SIAH2 als Interaktionspartner des AF4•N Proteins identifiziert wurden. E3 Ubiquitin Ligasen sind wichtige Bestandteile der Ubiquitinylierungs-Maschinerie und der damit verbundenen proteasomalen Degradation. Dabei sind die SIAH Proteine, wie alle E3 Ubiquitin Ligasen, für die Spezifität der Proteasom-abhängigen Degradation verantwortlich, indem sie über ihre Substrat-Binde Domäne im C-Terminus mit den abzubauenden Targetproteinen interagieren. Die spezifische Interaktion der SIAH Proteine mit dem AF4•N Protein konnte in unabhängigen Experimenten sowohl in vitro als auch in vivo bestätigt werden. Durch den Einsatz des Proteasom-Inhibitors MG132 konnte zudem der effiziente, SIAH1-vermittelte und Proteasom-abhängige Abbau von AF4•N demonstriert werden. Mit weiterführenden Experimenten konnte auch für das Wildtyp AF4 Protein und für das AF4•MLL Fusionsprotein eine Regulation der Proteinstabilität über das SIAH1 Protein festgestellt werden. Eine SIAH1-vermittelte Degradation ist jedoch nur auf das AF4•MLL full-length Fusionsprotein beschränkt. Eine proteolytische Spaltung des AF4•MLL Fusionsproteins durch die Protease Taspase1 innerhalb des MLL Fusionsanteils führte zur Bildung eines stabilen der4•N/MLL•C Proteinkomplexes und dessen Akkumulation in den Zellen. Basierend auf diesen Ergebnissen konnte für t(4;11) Translokationen ein erster pathomolekularer Mechanismus zur Leukämie-Entstehung aufgezeigt werden. Dieser beruht im wesentlichen auf der Akkumulation des der4•N/MLL•C Proteinkomplexes, welcher sich der effizienten Kontrolle durch die E3 Ubiquitin Ligase SIAH1 entzieht. Dadurch wird der Wachstums-transformierende AF4•N Proteinanteil in die Lage versetzt sein onkogenes Potential zu vermitteln.