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Diese Arbeit beschäftigt sich mit der konkreten Erzeugung von 2-3D Visualisierung. Im Fokus steht der notwendige Prozess zur Erzeugung von Computergrafik.
Da die Computergrafik heut zu Tage wichtiger Bestandteil vieler Aufgabengebiete ist, sollte deren Nutzung auch allen Menschen zugänglich sein. In den vergangen Jahren blieb dies meist nur Leuten aus den Fachgebieten vorbehalten, aufgrund der Komplexität und des notwendigen „Know-how“ über die Thematik. Mittlerweile gilt diese Tatsache als überholt. Viele Erneuerung im Bereich von Hardware und Software haben es ermöglicht, dass selbst ungeübte Anwender in der Lage sind, ansehnliche 3D Grafiken an ihren PCs bei der Arbeit oder zu Hause zu erzeugen. Dies soll ebenfalls das Ziel dieser Arbeit sein. Dazu wird in eine Applikation erstellt die die Visualisierung von graphischen Primitiven unter der Verwendug von Microsofts DirectX leicht und schnell ermöglichen soll. Als Basis dient ein Rendering-Framework, welches auf einheitliches Schnittstellenkonzept setzt, um die strikte Trennung zwischen Anwender- und Fachwissen zu vollziehen.
Weitere Schwerpunkte dieser Arbeit liegen im Bereich der Modellierung von graphischen Primtiven und der Nutzung von Shadern. Dazu wird in der Modellierung der Import von archivierten Modellen umgesetzt. Die Nutzung von Shadern soll soweit vereinfacht werden, dass Anwender auf Shader beleibig zugreifen können. Dies soll durch eine Verknüpfung zwischen Shadern und Modellen erfolgen, die ebenfalls im Bereich der Modellierung erfolgt.
Background: Generalised spike wave (GSW) discharges are the electroencephalographic (EEG) hallmark of absence seizures, clinically characterised by a transitory interruption of ongoing activities and impaired consciousness, occurring during states of reduced awareness. Several theories have been proposed to explain the pathophysiology of GSW discharges and the role of thalamus and cortex as generators. In this work we extend the existing theories by hypothesizing a role for the precuneus, a brain region neglected in previous works on GSW generation but already known to be linked to consciousness and awareness. We analysed fMRI data using dynamic causal modelling (DCM) to investigate the effective connectivity between precuneus, thalamus and prefrontal cortex in patients with GSW discharges. Methodology and Principal Findings: We analysed fMRI data from seven patients affected by Idiopathic Generalized Epilepsy (IGE) with frequent GSW discharges and significant GSW-correlated haemodynamic signal changes in the thalamus, the prefrontal cortex and the precuneus. Using DCM we assessed their effective connectivity, i.e. which region drives another region. Three dynamic causal models were constructed: GSW was modelled as autonomous input to the thalamus (model A), ventromedial prefrontal cortex (model B), and precuneus (model C). Bayesian model comparison revealed Model C (GSW as autonomous input to precuneus), to be the best in 5 patients while model A prevailed in two cases. At the group level model C dominated and at the population-level the p value of model C was ,1. Conclusion: Our results provide strong evidence that activity in the precuneus gates GSW discharges in the thalamo-(fronto) cortical network. This study is the first demonstration of a causal link between haemodynamic changes in the precuneus - an index of awareness - and the occurrence of pathological discharges in epilepsy.
Zwischen Juni 2006 und Juni 2007 wurde in unserem Zentrum bei 24 Patienten im Alter von 52 bis 86 Jahren und einem durchschnittlichen Alter von 73,9 ± 8,4 Jahren der interventionelle Verschluss des Vorhofohrs mit dem neuen WATCHMAN-Okkluder versucht. 61% der Patienten waren männlich, 39% weiblich. Im Mittel ergab der CHADS₂-Wert 2,6 ± 1,2 bei Werten zwischen 1 und 5. Damit lag das jährliche Schlaganfallrisiko bei 5,6 ± 3,0%. Die Ostienweite der Vorhofohren betrug zwischen 17,6mm und 26,4mm, der durchschnittliche Wert lag bei 21,8 ± 2,2mm. Die Länge der Vorhofohren variierte zwischen 25,0mm und 45,7mm bei einer mittleren Länge des Vorhofohrs von 33,5 ± 5,5mm. Watchman-Okkluder mit einem Schirmdurchmesser von 27mm waren mit 52% die am häufigsten implantierten Okkluder. Die technische Erfolgsrate betrug 95,8%. Die Implantation der Okkluder dauerte 43,9 ± 14,0 Minuten (19,0 bis 70,0 Minuten). Die Durchleuchtungszeiten betrugen 5,7 bis 18,1 Minuten (im Mittel 8,7 ± 3,0 Minuten). Es wurden zwischen 57 und 193ml Kontrastmittel während des Eingriffs benötigt (durchschnittlich 131 ± 44ml). Die postinterventionelle stationäre Krankenhausaufenthaltszeit betrug im Durchschnitt 2,8 ± 4,1 Tage (1 bis 21 Tage). Bei einer technischen Erfolgsrate des Eingriffs von 95,8% (23/24 Fällen) betrug die Verschlussrate 100%, so dass bei allen Patienten Marcumar abgesetzt werden konnte. Auch bei allen nachfolgenden transösophagealen Echo-Kontrolluntersuchungen betrug die Verschlussrate 100%. Der Unterschied der Verschlussrate war im Vergleich zu den Ergebnissen anderer Studien über interventionelle Vorhofohrverschlüsse statistisch nicht signifikant. In der vorliegenden Arbeit lag das nach dem CHADS₂-Score kalkulierte jährliche Risiko für ischämische Schlaganfälle bei 5,6%. Im gesamten Nachbeobachtungszeitraum von 37,6 Jahren bei einer mittleren Nachbeobachtung von 20,8 ± 3,3 Monaten traten in unserem Patientenkollektiv keine ischämischen Schlaganfälle auf. Bei einem Patienten trat nach 22 Monaten eine aphasische Episode mit begleitender Schwäche der rechten Körperseite auf. Bei diesem Ereignis kann eine TIA nicht ausgeschlossen werden. Dieses Ergebnis lässt sich mit den von Sick et al. publizierten Ergebnissen der multizentrischen Watchman-Studie [72] vergleichen. Innerhalb der Nachbeobachtungszeit traten keine Todesfälle und keine Okkluderembolisationen auf. Zwei Ereignisse (8,7%) traten innerhalb des ersten Monats nach der Implantation auf: Ein Patient entwickelte wenige Stunden nach dem Eingriff nach Beginn der Marcumarisierung eine rechtsseitige Kleinhirnblutung. Der INR-Wert einen Tag vor der Implantation hatte 2,0 betragen. Im Verlauf blieb eine leichte Schreibschwäche der rechten Hand zurück. Bei einem Patienten trat ein Perikarderguss auf. Nach einer Perikardiozentese sowie Absetzen von Aspirin und Marcumar war der Patient beschwerdefrei. Nach dem ersten Monat kam es bei mehreren Patienten zu Krankenhausaufenthalten: eine Humerusfraktur nach Sturz, eine gangränöse Pyodermie, eine entgleiste Hyperglykämie, eine Inguinalhernien-Operation, eine hypertensive Krise mit konsekutiver beatmungspflichtiger respiratorischer Insuffizienz, eine Defibrillator-Implantation nach rezidivierenden Synkopen, eine Pneumonie, drei exazerbierte COPDs, drei neu aufgetretene Belastungsdyspnoen, zwei NSTEMIs bei einem Patienten, ein Bänderriss, eine Defibrillatorimplantation, eine operative Spinalkanaldekompression, eine Schrittmacherimplantation, ein epileptischer Anfall, eine Überlaufinkontinenz, eine penetrierende Hornhautverletzung, eine sensorische Aphasie Die Patienten konnten in gutem Gesundheitszustand aus dem Krankenhaus entlassen werden.
Hintergrund: Bisher gibt es nur wenige Daten bezüglich des Neuauftretens von Vorhofflimmern nach dem Verschluss des persistierenden Foramen ovale (PFO). Methodik: In der Zeit von 1994 bis Januar 2007 wurde bei 1349 Patienten, im Alter von 17 bis 85 Jahren (mittleres Alter 50 Jahre), ein PFO kathetertechnisch verschlossen. Vor der Intervention erlitten 696 einen ischämischen Schlaganfall, 610 eine transitorisch Ischämische Attacke (TIA), 22 eine periphere Embolie, 8 Migräneattacken und 13 Patienten eine Dekompressionskrankheit. Es wurden 535 Amplatzer-, 379 Helex-, 270 STARFlex-, 131 Premere-, 9 SIDERIS-, 9 ASDOS-, 7 CardioSEAL-, 5 AngelWings- und 4 PFO-Star-Okkluder implantiert. Die Nachuntersuchungen beinhalteten ein EKG nach einem, drei und sechs Monaten. Jedes Jahr wurde ein EKG wiederholt und Fragebögen an die Patienten verschickt. Ergebnisse: Die Nachbeobachtungszeit betrug im Mittel 38,1 ± 28 Monate. 1324 von 1334 (99.3%) nahmen an der 6-Monats-Nachuntersuchung, 1198 von 1220 (98.2%) an der 1-Jahres-Nachuntersuchung -, 747 von 778 (96%) an der 3-, 374 von 393 (95.2%) an der 5- und 21 von 21 (100%) an der 10-Jahres-Nachuntersuchung teil. Vorhofflimmern trat bei 50 Patienten, kombiniert mit Vorhofflattern bei zwei weiteren, nur Vorhofflattern bei einem Patient auf (insgesamt 53 von 1349, 3,9%). Bei 33 Patienten wurde das Vorhofflimmern innerhalb der ersten vier Wochen diagnostiziert, bei 8 Patienten innerhalb sechs Monaten, bei 12 Patienten noch später. 23 Patienten entwickelten paroxysmales, 4 von ihnen rezidivierend, 28 persistierendes und 2 permanentes Vorhofflimmern. Die Inzidenz beim Amplatzer-Okkluder betrug 3% (16/535), 1,8% (7/379) beim Helex-, 10% (27/270) beim STARFlex-, 1,5% (2/131) beim Premere-, 11% (1/9) beim SIDERIS-, 0/9 beim ASDOS-, 0/7 beim CardioSEAL-, 0/5 beim AngelWings- und 0/4 beim PFO-Star-Okkluder. Der Unterschied zwischen dem STARFlex- versus Premere- (+), Amplatzer- (+) und Helex- (+) Okkluder war statistisch signifikant (jedes p<0,05). Bei 13 Patienten wurde Vorhofflimmern während einer Routinenachuntersuchung entdeckt, die anderen 40 Patienten waren symptomatisch. Bei 22 Patienten wurde der Sinusrhythmus mittels medikamentöser Konversion erreicht, bei 7 Patienten mittels elektrischer Kardioversion. 20 Patienten erhielten eine medikamentöse Prophylaxe, 22 zusätzlich Marcumar. 1 Patient erlitt eine TIA, 2 Patienten einen Schlaganfall (1 während einer Episode von Vorhofflimmern). Das Alter war ein positiver Prädiktor für Vorhofflimmern (p=0,0009). Bei 3 Patienten wurde ein Thrombus auf dem Okkluder diagnostiziert. Bei 1 von 3 Patienten wurde Vorhofflimmern eine Woche vor Diagnosestellung des Thrombus entdeckt, bei 2 von 3 Patienten wurde Vorhofflimmern und Thrombus zeitgleich diagnostiziert. Patienten mit Vorhofflimmern (3/53) haben eine signifikant höhere Inzidenz (p=0,02) Thromben zu entwickeln, verglichen mit Patienten ohne Vorhofflimmern (13/1296). Schlussfolgerung: Permanentes oder symptomatisches Vorhofflimmern ist eine seltene Komplikation nach PFO-Verschluss. Es trat häufiger beim STARFlex-Okkluder auf. Für gewöhnlich war es vorübergehend, es kann jedoch zur Thrombusbildung auf dem Okkluder führen. Eine frühzeitige Diagnostik und Behandlung sind wichtig.
Katheterinterventioneller Verschluss des persistierenden Foramen ovale mit neuem Okklusionssystem
(2009)
Der perkutane Katheterverschluss des persistierenden Foramen ovale ist mittlerweile zum Standardeingriff bei Patienten mit erlittener paradoxer Embolie geworden. Die derzeit zur Verfügung stehenden Verfahren zum PFO- Verschluss beruhen auf der Implantation eines Schirmchens in der Vorhofscheidewand und hinterlassen Fremdmaterial im rechten und linken Vorhof, woraus Komplikationen im Verlauf resultieren können. Das PFXVerschlusssystem dagegen ist ein neues nicht- implantierbares System. Das Okklusionssystem schweißt mithilfe monopolarer Hochfrequenzenergie das Septum primum und Septum secundum des PFOs zusammen und bewirkt somit den Verschluss des persistierenden Foramen ovale. Ziel dieser Arbeit war die Beurteilung der Wirksamkeit und Sicherheit dieses neuen Systems, angewandt bei Patienten mit kryptogenem Schlaganfall oder transienter ischämischer Attacke. Von April bis Oktober 2005 wurde bei 30 Patienten (w: 15, m: 15) mit einem diagnostizierten PFO und kryptogenem Schlaganfall oder peripherer arterieller Embolie ein kathetertechnischer Verschluss des Defektes mittels des neuen PFX- 15 Okklusionssystems vorgenommen. Das PFX- System besteht aus einem Katheter mit einer Metallelektrode an seinem distalen Ende und einem elastischen Gummisauger, der die Elektrode umfasst. Der Sauger führt die beiden Septa des PFO zusammen und hält sie während des Schweißvorgangs in Position. Zum Verschweißen des PFO wird monopolare Hochfrequenzenergie verwendet. Die Nullelektrode wird in Form eines Klebepflasters auf dem Rücken des Patienten angebracht. Bei 27 der 30 Patienten gelang eine korrekte Positionierung des PFX-15 Katheters (90%). Bei den restlichen 3 Patienten konnte in gleicher Sitzung erfolgreich ein implantierbares Okklusionssystem eingesetzt werden. Die durchschnittliche Eingriffszeit von Punktion der Leistenvene bis zum Entfernen des Systems betrug 52± 26,4 min (27 bis 90 min). Die PFX- Katheter Zeit, definiert als die Zeit vom Einführen des Katheters in die Vena femoralis bis zur Entfernung des Systems aus der Vene, betrug im Mittel 26± 12,9 min (11 bis 55 min). Die mittlere Durchleuchtungszeit betrug 12± 7,2 min. Die primäre Verschlussrate direkt nach dem Eingriff, ermittelt durch ein Kontrastmittel-TEE, lag bei 60% (18 von 30 Patienten). Von den 27 Patienten, bei denen eine Energieapplikation stattfand, konnten 16 PFOs (59,3%) erfolgreich verschlossen werden. Von den Patienten, die einen implantierbaren Schirm erhielten, wies ein Patient direkt nach dem Eingriff noch einen Restshunt auf. Die durchschnittliche Dauer des stationären Aufenthalts zum PFO- Verschluss betrug in der Gesamtgruppe 25,7± 11,4 Stunden. Die Patienten wurden im Mittel 5,8 Monate nachbeobachtet. 9 der 14 Patienten, deren PFO durch den ersten Eingriff nicht verschlossen werden konnte, gaben ihr Einverständnis für einen erneuten Eingriff mit dem PFX- 15 Katheter. 2 der Patienten erhielten während des zweiten Eingriffs ein implantierbares Okklusionssystem, nachdem die erneute Energieapplikation nicht zu einem Verschluss des PFO führte. 6 der restlichen 7 Patienten wiesen zum Zeitpunkt der 30 Tage- Nachuntersuchung keinen Restshunt mehr auf. Nimmt man die Erst- und Zweiteingriffe zusammen, fand in 36 Eingriffen eine Energieapplikation statt. Die sekundäre Verschlussrate, das heißt der erfolgreiche PFOVerschluss durch den Erst- oder Zweiteingriff, lag bei 63% (19 von 30). Alle 30 Patienten (100%) waren während der Nachuntersuchungszeit frei von schwerwiegenden unerwünschten Ereignissen. Es traten keine mit dem PFXVerschlusssystem oder dem PFO in Zusammenhang stehende Komplikationen auf. Eine an der Punktionsstelle entstandene arterio- venöse Fistel führte zu einer Verlängerung des Krankenhausaufenthalts. Andere Komplikationen waren ein Leistenhämatom, eine Infektion der Einstichstelle, eine transiente ST- Hebung, 2 transiente supraventrikuläre Bigemini und eine gastrointestinale Blutung, die auf die Einnahme von ASS zurückzuführen war, welches daraufhin abgesetzt wurde. Außerdem erlitt ein Patient, dessen PFO nach dem Eingriff noch einen großen Restshunt aufwies eine TIA. Keines der Ereignisse führte zu Folgeschäden für die Patienten. Die Arbeit zeigt, dass der PFO- Verschluss ohne Implantation eines permanenten Systems technisch möglich ist. Die primären und sekundären Verschlussraten lagen zwar unter denen von implantierbaren Verschlusssystemen, potentielle Vorteile liegen aber in der Tatsache, das kein Fremdmaterail im Körper verbleibt und somit Komplikationen wie Device assoziierte Thrombusformationen oder Device- Brüche nicht vorkommen und möglicherweise auch Vorhofflimmern weniger häufig auftritt. Die bedeutendsten periinterventionellen Komplikationen waren nicht mit dem PFXKatheter selbst oder der Energieapplikation assoziiert, sondern mit der Notwendigkeit der Verwendung einer 16 French Schleuse. Im Großen und Ganzen waren die Komplikationen vergleichbar mit denen anderer großer Studien über implantierbare Verschlusssysteme. Sobald die primären Verschlussraten durch technische Modifikationen verbessert wurden, werden randomisierte Studien folgen, die das Okklusionssystem mit implantierbaren Systemen vergleichen werden.
TeaABC from the halophilic bacterium Halomonas elongata belongs to the family of tripartite ATP-independent periplasmic (TRAP) transporters. It facilitates the uptake of the compatible solutes ectoine and hydroxyectoine which protect the cell from dehydration by accumulating in the cytoplasm during hyperosmotic stress. It is the only known TRAP transporter activated by osmotic stress. Ectoine and hydroxyectoine accumulation in H. elongata is regulated by the cytoplasmic universal stress protein TeaD. The gene encoding TeaD is located in the same operon as the TeaABC gene. TeaD regulates the cellular homeostasis of ectoine possibly by interacting directly or indirectly with TeaABC. All subunits of TeaABC and TeaD were expressed in E. coli and purified. With TeaD and the solute binding protein (SBP) TeaA high levels of expression suitable for crystallization could be obtained and their 3D structures solved. The small transmembrane protein TeaB and the transporter TeaC showed only moderate and low levels of expression respectively. Functional analysis on TeaA was performed using Isothermal Titration Calorimetry. The measurements demonstrate that TeaA is a high affinity ectoine-binding protein (Kd = 0.19 _M) that also has a significant affinity for hydroxyectoine (Kd = 3.8 _M). The structure of TeaA was solved using ab initio phase determination by MAD (multiple anomalous dispersion). TeaA structures were determined in three conformations: TeaA alone, TeaA in complex with ectoine and TeaA in complex with hydroxyectoine. The resolutions of the structures were 2.2, 1.55 and 1.80 Å, respectively. These represent the first structures of an osmolyte SBP associated to a TRAP transporter. The structures reveal similar ligand binding compared to osmolyte SBPs of ABC transporter pointing to coevolution of the ligand binding modes. Moreover, unique features such as the solvent-mediated specific binding of the ligands ectoine and hydroxyectoine could be observed for TeaA. The structure of TeaD in complex with its cofactor ATP was solved by molecular replacement at a resolution of 1.9 Å. Comparison with other structures of universal stress proteins shows striking oligomerization and ATP binding in TeaD. In conclusion, this work presents the first detailed analysis of the molecular mechanisms underlying ligand recognition of an osmoregulated transporter from the TRAP-transporter family.
The light-harvesting complex of photosystem II (LHC-II) is the major antenna complex in plant photosynthesis. It accounts for roughly 30% of the total protein in plant chloroplasts, which makes it arguably the most abundant membrane protein on Earth, and binds about half of plant chlorophyll (Chl). The complex assembles as a trimer in the thylakoid membrane and binds a total of 54 pigment molecules, including 24 Chl a, 18 Chl b, 6 lutein (Lut), 3 neoxanthin (Neo) and 3 violaxanthin (Vio). LHC-II has five key roles in plant photosynthesis. It: (1) harvests sunlight and transmits excitation energy to the reaction centres of photosystems II and I, (2) regulates the amount of excitation energy reaching each of the two photosystems, (3) has a structural role in the architecture of the photosynthetic supercomplexes, (4) contributes to the tight appression of thylakoid membranes in chloroplast grana, and (5) protects the photosynthetic apparatus from photo damage by non photochemical quenching (NPQ). A major fraction of NPQ is accounted for its energy-dependent component qE. Despite being critical for plant survival and having been studied for decades, the exact details of how excess absorbed light energy is dissipated under qE conditions remain enigmatic. Today it is accepted that qE is regulated by the magnitude of the pH gradient (ΔpH) across the thylakoid membrane. It is also well documented that the drop in pH in the thylakoid lumen during high-light conditions activates the enzyme violaxanthin de-epoxidase (VDE), which converts the carotenoid Vio into zeaxanthin (Zea) as part of the xanthophyll cycle. Additionally, studies with Arabidopsis mutants revealed that the photosystem II subunit PsbS is necessary for qE. How these physiological responses switch LHC-II from the active, energy transmitting to the quenched, energy-dissipating state, in which the solar energy is not transmitted to the photosystems but instead dissipated as heat, remains unclear and is the subject of this thesis. From the results obtained during this doctoral work, five main conclusions can be drawn concerning the mechanism of qE: 1. Substitution of Vio by Zea in LHC-II is not sufficient for efficient dissipation of excess excitation energy. 2. Aggregation quenching of LHC-II does not require Vio, Neo nor a specific Chl pair. 3. With one exception, the pigment structure in LHC-II is rigid. 4. The two X-ray structures of LHC-II show the same energy transmitting state of the complex. 5. Crystalline LHC-II resembles the complex in the thylakoid membrane. Models of the aggregation quenching mechanism in vitro and the qE mechanism in vivo are presented as a corollary of this doctoral work. LHC-II aggregation quenching in vitro is attributed to the formation of energy sinks on the periphery of LHC-II through random interaction with other trimers, free pigments or impurities. A similar but unrelated process is proposed to occur in the thylakoid membrane, by which excess excitation energy is dissipated upon specific interaction between LHC-II and a PsbS monomer carrying Zea. At the end of this thesis, an innovative experimental model for the analysis of all key aspects of qE is proposed in order to finally solve the qE enigma, one of the last unresolved problems in photosynthesis research.